Kromosomer. Kromosomer Kromosomuppsättningar som är karakteristiska för människokroppen

Mitokondriella Eva och den kromosomala Adam i afrikanska Eden En jämförande analys av mitokondrie-DNA (mtDNA) och Y-kromosomerna hos moderna människor har visat att hela modern mänsklighet härstammar från en liten befolkning som levde i Östafrika i 160–200 tusen år.

Odödliga celler Födelse och död uppfattas ofta av oss som två sidor av samma mynt. Det ena fenomenet är förmodligen oskiljaktigt från det andra. Födelse innebär oundvikligen åldrande och död. Detta är dock inte helt sant. En levande cell, som en sorts molekyl

Reparationssats Det är uppenbart att om celler inte hade skydd mot sådana DNA-kränkningar, skulle många gener snart skadas oåterkalleligt, vilket oundvikligen skulle leda till en fullständig katastrof. Det är därför inte förvånande att alla celler regelbundet och ständigt engagerar sig i

3. Celldelning Förmågan att dela är den viktigaste egenskapen hos en cell. Som ett resultat av delning uppstår två nya från en cell. En av livets huvudegenskaper - självreproduktion - manifesterar sig redan på cellnivå. Den vanligaste indelningsmetoden

Bostadsyta och annan personlig egendom ärvs från föräldrar till barn. Men det är inte bara materiella värden som kan ärvas: varje barn har sina föräldrars gener, den yngre generationen ärver immateriella värden från den äldre generationen (ansiktsform, händer, huvuddrag, hår färg etc.). Deoxiribonukleinsyra (DNA) är ansvarig för att överföra karaktäristiska egenskaper från föräldrar till barn i kroppen. Detta ämne innehåller biologisk information om variabilitet och är skrivet i form av en speciell kod. Kromosomen lagrar denna kod.

Så hur många kromosomer har en person? Det finns bara 46 kromosomer, och så här räknas de: totalt innehåller en mänsklig cell 23 par kromosomer, varje par innehåller 2 helt identiska kromosomer, men paren skiljer sig från varandra. Så, 45 och 46 är sexuella, och detta par är bara detsamma för kvinnor, för män är de olika. Alla kromosomer utom könskromosomer kallas autosomer. Mer än hälften av dem består av proteiner. Kromosomerna skiljer sig åt i utseende: vissa är tunnare, andra är kortare, men var och en har en tvilling.

Mänsklig kromosomuppsättning(eller karyotyp) är en genetisk struktur som ansvarar för överföringen av ärftlighet. De kan endast ses i mikroskop under celldelning i metafasstadiet. Det är i detta ögonblick som kromosomerna bildas från kromatin och förvärvar ploidi: varje levande organism har sin egen ploidi, en mänsklig cell har 23 par.

Haploid och diploid uppsättning kromosomer

Ploidi– antalet kromosomuppsättningar i cellkärnor. I levande organismer kan de vara parade eller oparade. Det har redan fastställts att en diploid uppsättning kromosomer bildas i mänskliga celler. Diploid (en komplett, dubbel uppsättning kromosomer) är inneboende i alla somatiska celler; hos människor representeras den av 44 autosomer och 2 könskromosomer.

Haploida uppsättning kromosomer– är en enda uppsättning oparade kromosomer av könsceller. Med denna uppsättning innehåller kärnorna 22 autosomer och 1 kön. Haploida och diploida uppsättningar av kromosomer kan vara närvarande samtidigt (under den sexuella processen). Vid denna tidpunkt sker växlingen av de haploida och diploida faserna: från den kompletta uppsättningen bildas en enda uppsättning genom division, sedan smälter två enstaka samman, bildar en komplett uppsättning, och så vidare.

Kromosomstörning. Under utvecklingen kan störningar och störningar uppstå på cellnivå. Förändringar i en persons karyotyp (kromosomuppsättning) leder till kromosomsjukdomar. Den mest kända av dessa är Downs syndrom. Med denna sjukdom uppstår ett fel i 21 par, när exakt samma läggs till två identiska kromosomer, men en extra tredje (triosomi bildas).

Ofta, när det 21:a kromosomparet störs, hinner inte fostret utvecklas och dör, men ett barn som föds med Downs syndrom är dömt till ett förkortat liv och försenad mental utveckling. Denna sjukdom är obotlig. Störningar är kända inte bara i det 21:a paret; det finns kränkningar i det 18:e (Edwards syndrom), 13:e (Patau syndrom) och 23:e (Shereshevsky-Turners syndrom) par av kromosomer.

Utvecklingsförändringar på kromosomnivå leder till obotliga sjukdomar. Resultatet är minskad vitalitet, särskilt hos nyfödda barn, och avvikelser i intellektuell utveckling. Barn som lider av kromosomsjukdomar har hämmad tillväxt, och könsorganen utvecklas inte efter ålder. Hittills finns det inga metoder för att skydda celler från uppkomsten av en felaktig kromosomuppsättning.

Låt oss först komma överens om terminologin. Människans kromosomer räknades slutligen för lite mer än ett halvt sekel sedan - 1956. Sedan dess vet vi det somatisk, det vill säga inte könsceller, det finns vanligtvis 46 av dem - 23 par.

Kromosomer i ett par (den ena fick från pappan, den andra från mamman) kallas homolog. De innehåller gener som utför samma funktioner, men som ofta skiljer sig i struktur. Undantaget är könskromosomerna - X och Y, vars gensammansättning inte helt sammanfaller. Alla andra kromosomer, förutom könskromosomer, kallas autosomer.

Antal uppsättningar homologa kromosomer - ploidig- i könsceller är det lika med en och i somatiska celler som regel två.

B-kromosomer har ännu inte upptäckts hos människor. Men ibland dyker det upp ytterligare en uppsättning kromosomer i celler - då pratar de om polyploidi, och om deras antal inte är en multipel av 23 - om aneuploidi. Polyploidi förekommer i vissa typer av celler och bidrar till deras ökade arbete, medan aneuploidi indikerar vanligtvis störningar i cellens funktion och leder ofta till dess död.

Vi måste dela ärligt

Oftast är ett felaktigt antal kromosomer en följd av misslyckad celldelning. I somatiska celler, efter DNA-duplicering, är moderns kromosom och dess kopia sammanlänkade av kohesinproteiner. Sedan sitter kinetochoreproteinkomplex på sina centrala delar, till vilka mikrotubuli senare fästs. När de delar sig längs mikrotubuli, flyttar kinetokorerna till olika poler i cellen och drar kromosomerna med dem. Om tvärbindningarna mellan kopior av en kromosom förstörs i förväg, kan mikrotubuli från samma pol fästa vid dem, och då kommer en av dottercellerna att få en extra kromosom, och den andra kommer att förbli berövad.

Meios blir också ofta fel. Problemet är att strukturen hos sammanlänkade två par homologa kromosomer kan vrida sig i rymden eller separera på fel ställen. Resultatet blir återigen en ojämn fördelning av kromosomerna. Ibland lyckas könscellen spåra detta för att inte föra defekten vidare till arv. De extra kromosomerna är ofta felvikta eller trasiga, vilket utlöser dödsprogrammet. Till exempel, bland spermier finns ett sådant urval för kvalitet. Men äggen är inte så lyckliga. Alla av dem bildas hos människor redan före födseln, förbereder sig för delning och fryser sedan. Kromosomerna har redan duplicerats, tetrader har bildats och delningen har fördröjts. De lever i denna form fram till reproduktionsperioden. Sedan mognar äggen i tur och ordning, dela för första gången och frys in igen. Den andra uppdelningen sker omedelbart efter befruktningen. Och i detta skede är det redan svårt att kontrollera kvaliteten på uppdelningen. Och riskerna är större, eftersom de fyra kromosomerna i ägget förblir tvärbundna i årtionden. Under denna tid ackumuleras skador i kohesiner, och kromosomer kan spontant separera. Därför, ju äldre kvinnan är, desto större är sannolikheten för felaktig kromosomsegregation i ägget.

Aneuploidi i könsceller leder oundvikligen till aneuploidi hos embryot. Om ett friskt ägg med 23 kromosomer befruktas av en spermie med extra eller saknade kromosomer (eller vice versa) kommer uppenbarligen antalet kromosomer i zygoten att skilja sig från 46. Men även om könscellerna är friska, garanterar inte detta. sund utveckling. Under de första dagarna efter befruktningen delar sig embryonala celler aktivt för att snabbt få cellmassa. Tydligen, under snabba divisioner finns det ingen tid att kontrollera korrektheten av kromosomsegregeringen, så aneuploida celler kan uppstå. Och om ett fel inträffar, beror embryots vidare öde på divisionen där det hände. Om balansen störs redan i den första uppdelningen av zygoten, kommer hela organismen att växa aneuploid. Om problemet uppstod senare, bestäms resultatet av förhållandet mellan friska och onormala celler.

Några av de senare kan fortsätta att dö, och vi kommer aldrig att få veta om deras existens. Eller så kan han delta i utvecklingen av organismen, och då kommer det att visa sig mosaik— olika celler kommer att bära olika genetiskt material. Mosaicism orsakar mycket problem för prenatala diagnostiker. Om det till exempel finns risk för att få ett barn med Downs syndrom tas ibland en eller flera celler i embryot bort (i ett skede då detta inte borde utgöra någon fara) och kromosomerna i dem räknas. Men om embryot är mosaik, blir denna metod inte särskilt effektiv.

Tredje hjulet

Alla fall av aneuploidi delas logiskt in i två grupper: brist och överskott av kromosomer. Problemen som uppstår med en brist är ganska förväntade: minus en kromosom betyder minus hundratals gener.

Om den homologa kromosomen fungerar normalt, kan cellen komma undan med endast en otillräcklig mängd av de proteiner som kodas där. Men om några av generna som finns kvar på den homologa kromosomen inte fungerar, kommer motsvarande proteiner inte att visas i cellen alls.

Vid ett överskott av kromosomer är allt inte så uppenbart. Det finns fler gener, men här betyder – tyvärr – fler inte bättre.

För det första ökar överskottet av genetiskt material belastningen på kärnan: ytterligare en DNA-sträng måste placeras i kärnan och betjänas av informationsavläsningssystem.

Forskare har upptäckt att hos personer med Downs syndrom, vars celler bär en extra 21:a kromosom, störs funktionen hos gener som finns på andra kromosomer huvudsakligen. Tydligen leder ett överskott av DNA i kärnan till att det inte finns tillräckligt med proteiner för att stödja kromosomernas funktion för alla.

För det andra störs balansen i mängden cellulära proteiner. Till exempel, om aktivatorproteiner och inhibitorproteiner är ansvariga för någon process i en cell, och deras förhållande vanligtvis beror på externa signaler, så kommer en ytterligare dos av det ena eller det andra att få cellen att sluta svara tillräckligt på den externa signalen. Slutligen har en aneuploid cell en ökad chans att dö. När DNA dupliceras före delning uppstår oundvikligen fel, och proteinerna i det cellulära reparationssystemet känner igen dem, reparerar dem och börjar fördubblas igen. Om det finns för många kromosomer, så finns det inte tillräckligt med proteiner, fel ackumuleras och apoptos utlöses - programmerad celldöd. Men även om cellen inte dör och delar sig, så blir resultatet av en sådan delning också med största sannolikhet aneuploider.

Du kommer att leva

Om även inom en cell aneuploidi är fylld med funktionsfel och död, så är det inte förvånande att det inte är lätt för en hel aneuploid organism att överleva. För närvarande är endast tre autosomer kända - 13, 18 och 21, trisomi för vilken (det vill säga en extra tredje kromosom i celler) på något sätt är kompatibel med livet. Detta beror sannolikt på att de är de minsta och bär på minst gener. Samtidigt lever barn med trisomi på den 13:e (Pataus syndrom) och 18:e (Edwards syndrom) kromosomerna i bästa fall upp till 10 år, och lever oftare mindre än ett år. Och bara trisomi på den minsta kromosomen i arvsmassan, den 21:a kromosomen, känd som Downs syndrom, låter dig leva upp till 60 år.

Personer med allmän polyploidi är mycket sällsynta. Normalt kan polyploida celler (som inte bär två, utan från fyra till 128 uppsättningar kromosomer) hittas i människokroppen, till exempel i levern eller röd benmärg. Dessa är vanligtvis stora celler med förstärkt proteinsyntes som inte kräver aktiv delning.

En ytterligare uppsättning kromosomer komplicerar uppgiften att fördela dem bland dotterceller, så polyploida embryon överlever som regel inte. Ändå har ett tiotal fall beskrivits där barn med 92 kromosomer (tetraploider) föddes och levde från flera timmar till flera år. Men, liksom i fallet med andra kromosomavvikelser, släpade de efter i utvecklingen, inklusive mental utveckling. Men många människor med genetiska avvikelser kommer till hjälp av mosaicism. Om anomin redan har utvecklats under fragmenteringen av embryot, kan ett visst antal celler förbli friska. I sådana fall minskar symtomens svårighetsgrad och livslängden ökar.

Könsmässiga orättvisor

Men det finns också kromosomer, vars ökning av antalet är förenlig med mänskligt liv eller till och med går obemärkt förbi. Och dessa är överraskande nog könskromosomer. Anledningen till detta är könsmässig orättvisa: ungefär hälften av människorna i vår befolkning (flickor) har dubbelt så många X-kromosomer som andra (pojkar). Samtidigt tjänar X-kromosomerna inte bara till att bestämma kön, utan bär också på mer än 800 gener (det vill säga dubbelt så många som den extra 21:a kromosomen, vilket orsakar mycket besvär för kroppen). Men flickor kommer till hjälp av en naturlig mekanism för att eliminera ojämlikhet: en av X-kromosomerna inaktiveras, vrider sig och förvandlas till en Barr-kropp. I de flesta fall sker valet slumpmässigt, och som ett resultat av detta är moderns X-kromosom aktiv i vissa celler och faderns X-kromosom är aktiv i andra. Alla tjejer visar sig alltså vara mosaik, eftersom olika kopior av gener fungerar i olika celler. Ett klassiskt exempel på sådan mosaik är sköldpaddskatter: på deras X-kromosom finns en gen som ansvarar för melanin (ett pigment som bestämmer bland annat pälsfärgen). Olika kopior fungerar i olika celler, så färgen är fläckig och ärvs inte, eftersom inaktivering sker slumpmässigt.

Som ett resultat av inaktivering fungerar alltid endast en X-kromosom i mänskliga celler. Denna mekanism låter dig undvika allvarliga problem med X-trisomi (XXX flickor) och Shereshevsky-Turners syndrom (XO flickor) eller Klinefelter (XXY pojkar). Ungefär vart 400 barn föds på detta sätt, men vitala funktioner i dessa fall är vanligtvis inte märkbart försämrade, och även infertilitet uppstår inte alltid. Det är svårare för dem som har fler än tre kromosomer. Detta innebär vanligtvis att kromosomerna inte separerade två gånger under bildandet av könsceller. Fall av tetrasomi (ХХХХ, ХХYY, ХХХY, XYYY) och pentasomi (XXXXX, XXXXY, XXXYY, XXYYY, XYYYY) är sällsynta, några av dem har beskrivits endast ett fåtal gånger i medicinens historia. Alla dessa alternativ är kompatibla med livet, och människor lever ofta till en hög ålder, med avvikelser som manifesteras i onormal skelettutveckling, könsdefekter och minskade mentala förmågor. Vanligtvis påverkar den ytterligare Y-kromosomen i sig inte nämnvärt kroppens funktion. Många män med genotypen XYY vet inte ens om deras egenhet. Detta beror på att Y-kromosomen är mycket mindre än X och har nästan inga gener som påverkar livsdugligheten.

Sexkromosomer har en annan intressant egenskap. Många mutationer av gener som finns på autosomer leder till abnormiteter i funktionen hos många vävnader och organ. Samtidigt visar de flesta genmutationer på könskromosomer sig endast i nedsatt mental aktivitet. Det visar sig att könskromosomer till stor del styr hjärnans utveckling. Baserat på detta antar vissa forskare att de är ansvariga för skillnaderna (dock inte helt bekräftade) mellan mäns och kvinnors mentala förmågor.

Vem tjänar på att ha fel?

Trots det faktum att medicin har varit bekant med kromosomavvikelser under lång tid, fortsätter aneuploidi nyligen att locka forskarnas uppmärksamhet. Det visade sig att mer än 80 % av tumörcellerna innehåller ovanligt många kromosomer. Å ena sidan kan orsaken till detta vara det faktum att proteiner som kontrollerar kvaliteten på delning kan bromsa den. I tumörceller muterar samma kontrollproteiner ofta, så restriktioner för delning hävs och kromosomkontroll fungerar inte. Å andra sidan tror forskare att detta kan fungera som en faktor i valet av tumörer för överlevnad. Enligt denna modell blir tumörceller först polyploida, och sedan, som ett resultat av delningsfel, förlorar de olika kromosomer eller delar därav. Detta resulterar i en hel population av celler med en mängd olika kromosomavvikelser. De flesta är inte livskraftiga, men vissa kan lyckas av en slump, till exempel om de av misstag får extra kopior av gener som utlöser delning eller förlorar gener som undertrycker den. Men om ackumuleringen av fel under delning stimuleras ytterligare kommer cellerna inte att överleva. Verkan av taxol, ett vanligt cancerläkemedel, är baserad på denna princip: det orsakar systemisk kromosomnondisjunktion i tumörceller, vilket bör utlösa deras programmerade död.

Det visar sig att var och en av oss kan vara bärare av extra kromosomer, åtminstone i enskilda celler. Men modern vetenskap fortsätter att utveckla strategier för att hantera dessa oönskade passagerare. En av dem föreslår att man använder proteiner som är ansvariga för X-kromosomen och riktar sig till exempel mot den extra 21:a kromosomen hos personer med Downs syndrom. Det rapporteras att denna mekanism sattes i funktion i cellkulturer. Så kanske, inom en överskådlig framtid, kommer farliga extrakromosomer att tämjas och oskadliggöras.

2. Sporer har en haploid uppsättning kromosomer (n), de bildas av en zygot med en diploid uppsättning kromosomer (2n) genom meios.

mossa

Gameter – 1p (från en haploid gametofyt genom mitos)

Sporer – 1p (från diploid sporofyt genom meios)

mossa

Gametofyter och gameter är haploida 1p1s

Gameter bildas på gametoofyten genom mitos

Gametofyten bildas av sporen In (som bildas av sporofyten genom meios) genom mitos

ormbunke

1. Cellerna i ormbunksblad har en diploid uppsättning kromosomer (2n), så de, liksom hela växten, utvecklas från en zygot med en diploid uppsättning kromosomer (2n) genom mitos.

2. Groddens celler har en haploid uppsättning kromosomer (n), eftersom grodden bildas av en haploid spor (n) genom mitos.

klubbmossa

Granar

I massan av nålar - 2p, i spermier - 1p

Vuxen växt från zygote 2p – mitos

Spermier från haploida mikrosporer (1p) - mitos

Granar ? Förklara från vilka initiala celler och som ett resultat av vilken delning dessa celler bildas.

1. Cellerna i ett pollenkorn har en haploid uppsättning kromosomer (n), eftersom den bildas från en haploid mikrospor (n) genom mitos.

2. Spermier har en haploid uppsättning kromosomer (n), eftersom de bildas från den generativa cellen av ett pollenkorn med en haploid uppsättning kromosomer (n) genom mitos.

blommande växt ? Förklara från vilka initiala celler och som ett resultat av vilken delning dessa celler bildas.

Epidermis – 2p (eftersom den vuxna växten är en sporofyt)

embryosäck -1p (gametofyt)

Sporofyten bildas av cellerna i fröembryot genom mitos. Gametofyt - mitos av en haploid spor

blommande växt . Förklara resultatet i varje enskilt fall.

1) i cellerna i fröembryot är den diploida uppsättningen kromosomer 2n, eftersom embryot utvecklas från en zygot - ett befruktat ägg;
2) i fröets endospermceller är den triploida uppsättningen kromosomer 3n, eftersom den bildas genom sammansmältning av två kärnor i ägglossets centrala cell (2n) och en spermie (n);
3) cellerna i bladen på en blommande växt har en diploid uppsättning kromosomer - 2n, eftersom en vuxen växt utvecklas från ett embryo.

Spermatogenes i häckningszonen. Mitos. Början av delning – 2p4s (8 kromosomer och 16 DNA) Slutet av reproduktionszonen (2p2s) – 8 kromosomer och 8 DNA.

Mognadszon (slut) – meios – 1p1c – 4 kromosomer och 4DNA

1) Spermatogenes i häckningszonen. Mitos. Början av delning – 2p4s (78 kromosomer och 156 DNA) Slutet av reproduktionszonen (2p2s) – 78 kromosomer och 78 DNA.

2) Mognadszon (slut) – meios – 1p1c – 39 kromosomer och 39DNA

3) reproduktionszon - mitos (bevarande av uppsättningen och mängden DNA)

4) mognadszon - meios

Diploid kromosomuppsättning 2n2c

1) Före starten av meios i S-perioden av interfas - DNA-fördubbling: Profas av meios I – 2n4c

2) Den första divisionen är reduktion. Meios 2 involverar 2 dotterceller med en haploid uppsättning kromosomer (n2c)

3) Metafas av meios II - kromosomerna ligger i linje vid ekvatorn n2c

1. I profasen av den första divisionen motsvarar antalet kromosomer och DNA formeln 2n4c.

2. I den andra divisionens profas är formeln p2c, eftersom cellen är haploid.

3. I profasen av den första divisionen sker konjugering och överkorsning av homologa kromosomer

Kromosomuppsättning i profas 2n 4c, DNA-nummer 116*2=232

Metafas: 2n 4c (116 kromosomer och 232 DNA)

Telofas: 2n2c, (116 kromosomer och 116 DNA)

1. Cellen innehåller 8 kromosomer och 8 DNA-molekyler. Detta är en diploid uppsättning.

2. Före delning fördubblas DNA-molekyler i interfas. 8 kromosomer och 16 DNA-molekyler.

3. För att i anafas I divergerar homologa kromosomer till cellens poler, sedan i telofas I delar sig cellerna och bildar 2 haploida kärnor. 4 kromosomer och 8 DNA-molekyler - varje kromosom består av två kromatider (DNA) - reduktionsdelning.

II

1) före starten av delning i interfas fördubblas DNA-molekyler, deras antal ökar - 120, men antalet kromosomer ändras inte - 60, varje kromosom består av två systerkromatider;

2) i anafas av meios I är antalet kromosomer 60; antal DNA-molekyler - 120;

3) meios I - reduktionsdelning, därför minskar antalet kromosomer och antalet DNA-molekyler med 2 gånger; i anafas av meios Ijagantal kromosomer - 30; antal DNA-molekyler - 60;

4) slut på division - meios Ijag- mitotisk delning, så antalet kromosomer ändras inte, men antalet DNA-molekyler minskar med 2 gånger (30 kromosomer och 30 DNA)

1) Endospermen hos blommande växter har en triploid uppsättning kromosomer (3n), vilket betyder att antalet kromosomer i en enda uppsättning (n) är lika med 7 kromosomer. Före starten av meios är kromosomuppsättningen i celler dubbel (2p) av 14 kromosomer; i interfas fördubblas DNA-molekyler, så antalet DNA-molekyler är 28 (4c).
2) I den första uppdelningen av meios divergerar homologa kromosomer, bestående av två kromatider, därför, i slutet av telofasen av meios, är 1 kromosomuppsättning i celler en enda (n) av 7 kromosomer, antalet DNA-molekyler är 14 (2c).
3) I den andra uppdelningen av meios separeras kromatider, därför, i slutet av telofas 2 av meios, är kromosomuppsättningen i celler enkla (n) - 7 kromosomer, antalet DNA-molekyler är en - 7 (1c).

1) före starten av division 2p4s - 44 och 88 DNA

2) i slutet av telofas 1n2s (22 och 44 DNA)

3) före starten av delning, interfas - endast fördubbling av DNA; i slutet av telofas minskar allt med 2 gånger (reduktionsdelning)

Andra uppgifter

1) Könsceller har 23 kromosomer, d.v.s. två gånger mindre än i somatiska, därför är massan av DNA i spermierna två gånger mindre och är 6x 10-9: 2 = 3x 10-9 mg.

2) Innan delningen börjar (i interfas) fördubblas mängden DNA och massan av DNA är 6x 10-9 x2 = 12 x 10-9 mg.

3) Efter mitotisk delning i en somatisk cell ändras inte antalet kromosomer och DNA-massan är 6x 10-9 mg.

När meios störs uppstår nondisjunction av kvinnliga kromosomer

onormala celler bildas (XX istället för X)

Trisomi (XXX) bildas under befruktning

UPPGIFT 27 (CYTOLOGIUPPGIFTER). CELLINDELNING OCH KROMOSOMINSTÄLLNING

Det finns 56 kromosomer i karyotypen av en fiskart. Bestäm antalet kromosomer och DNA-molekyler i celler under oogenes i tillväxtzonen i slutet av interfas och i slutet av könsmognadszonen. Förklara dina resultat.

Uppsättning av kromosomer och mängd DNA efter faser av mitos och meios

En somatisk cell hos ett djur kännetecknas av en diploid uppsättning kromosomer. Bestäm kromosomuppsättningen (n) och antalet DNA-molekyler (c) i cellen i profas av meios I och metafas av meios II. Förklara resultaten i varje enskilt fall.

Ange antalet kromosomer och antalet DNA-molekyler i profasen för den första och andra meiotiska celldelningen. Vilken händelse händer med kromosomerna under profasen av den första divisionen?

Kromosomuppsättningen av somatiska kräftceller är 116. Bestäm kromosomuppsättningen och antalet DNA-molekyler i en av cellerna i mitosens profas, i mitosens metafas och i mitosens telofas. Förklara vilka processer som sker under dessa perioder och hur de påverkar förändringar i antalet DNA och kromosomer.

Kromosomuppsättningen av somatiska veteceller är 28. Bestäm kromosomuppsättningen och antalet DNA-molekyler i en av ägglossningscellerna före uppkomsten av meios, i anafas av meios I och anafas av meios II. Förklara vilka processer som sker under dessa perioder och hur de påverkar förändringar i antalet DNA och kromosomer.

Drosophila somatiska celler innehåller 8 kromosomer. Hur kommer antalet kromosomer och DNA-molekyler i kärnan att förändras under gametogenesen före start av delning och i slutet av telofas av meios I? Förklara resultaten i varje enskilt fall.

Nötkreatur har 60 kromosomer i sina somatiska celler. Bestäm antalet kromosomer och DNA-molekyler i äggstocksceller under oogenes i interfas före start av delning och i anafas av meios I och meiosII, i slutet av hela divisionen. Förklara dina resultat i varje steg.

Det finns 21 kromosomer i endospermcellerna i liljefrön. Hur kommer antalet kromosomer och DNA-molekyler att förändras i slutet av telofasen av meios 1 och meios 2 jämfört med interfas i denna organism? Förklara ditt svar.

Somatiska kaninceller innehåller 44 kromosomer. Hur kommer antalet kromosomer och DNA-molekyler att förändras innan delningen börjar och i slutet av telofasen av meios1? Förklara ditt svar.

Andra uppgifter

Hur många kromosomer innehåller kärnan i den ursprungliga cellen om meios resulterar i en kärna med 6 kromosomer?

Hur många kromosomer innehåller dotterkärnorna som bildas under mitos av haploida celler som innehåller 14 kromosomer?

Den totala massan av alla DNA-molekyler i de 46 somatiska kromosomerna i en mänsklig somatisk cell är 6x10-9 mg. Bestäm massan av alla DNA-molekyler i spermierna och i den somatiska cellen innan delningen börjar och efter att den slutar. Förklara ditt svar.

Downs syndrom hos människor uppstår med trisomi 21 kromosompar. Vilka är orsakerna till utseendet av en sådan kromosomuppsättning?