Calcolo dell'ATP durante l'ossidazione del glucosio. Ossidazione completa del glucosio

1. Gli enzimi della glicogenolisi sono
+ fosforilasi
+ fosfofruttochinasi
– glucochinasi
+ piruvato chinasi
2. Quali sistemi enzimatici differenziano la gluconeogenesi dalla glicolisi?
+ piruvato carbossilasi, fosfoenolpiruvato carbossichinasi,
+ fosfoenolpiruvato carbossichinasi, fruttosio difosfatasi,
– piruvato carbossilasi, fruttosio difosfatasi, glucosio-6-fosfatasi, aldolasi
+ piruvato carbossilasi, fosfoenolpiruvato carbossichinasi, fruttosio difosfatasi e glucosio-6-fosfatasi
– esochinasi, glucosio-6-fosfatasi, glicerato chinasi e triosofosfato isomerasi
3. Con la partecipazione di quali vitamine viene effettuata la decarbossilazione ossidativa dell'acido piruvico?
+ B1;
+ B2;
+ B3;
+Si5;
– B6.
4. Con la partecipazione di quali enzimi il glucosio-6-fosfato viene convertito in ribulosio-5-fosfato?
– glucosio fosfato isomerasi
+ gluconolattonasi
+ glucosio-6-fosfato deidrogenasi
+ fosfogluconato deidrogenasi
– transaldolasi
5. Quali funzioni svolge il glicogeno?
+ energia
+ normativo
+ backup
– trasporto
– strutturale
6. L'attività ottimale della fosfofruttochinasi richiede la presenza di
– ATP, citrato
– NAD (ridotto), H2O2
+ NAD, AMP
– AMP, NADP (ridotto) e acido fosforico
+ NAD, ioni magnesio
7. Quali parametri del sangue e delle urine dovrebbero essere esaminati per valutare lo stato del metabolismo dei carboidrati?
+ galattosio
– urea
+ pH
+ peso specifico dell'urina
+ test di tolleranza al glucosio
8. Quali composti sono il substrato, il prodotto di reazione e l'inibitore di LDH1,2
+ acido lattico
– acido malico
+ acido piruvico
– acido citrico
+NADH2
9. Quante molecole di NADH2 e anidride carbonica può formarsi per ossidazione completa di 1 molecola di PVC
–3NADH2
+3CO2
+4NADH2
– 4CO2
–2NADH2
10. Quali sintomi sono caratteristici del quadro clinico dell'adenoma delle isole di Langerhans?
+ ipoglicemia
– iperglicemia
– glicosuria
+ perdita di coscienza
+ convulsioni
11. Quali enzimi prendono parte alla glicolisi
+ aldolasi
– fosforilasi
+ enolasi
+ piruvato chinasi
+ fosfofruttochinasi
– piruvato carbossilasi
6. Gli enzimi sono coinvolti nelle reazioni di conversione del lattato in acetil-CoA
+LDH1
–LDH5
– piruvato carbossilasi
+ piruvato deidrogenasi
– succinato deidrogenasi
7. La biosintesi di quale numero di legami ad alta energia è accompagnata dalla completa ossidazione di una molecola di glucosio lungo un percorso dicotomico con la partecipazione del ciclo di Krebs
– 12
– 30
– 35
+ 36
+ 38
8. Le reazioni di deidrogenazione nel ciclo pentoso coinvolgono
- SOPRA
– FAD
+NADP
– FMN
– acido tetraidrofolico
9. In quali organi e tessuti si crea una riserva di glicogeno per l'intero organismo?
– muscoli scheletrici
– miocardio
- cervello
+ fegato
- milza
10. La fosfofruttochinasi è inibita
–AMF
+NADH2
+ATP
- SOPRA
+ citrato
11. Quali parametri biochimici delle urine dovrebbero essere esaminati per identificare i disturbi del metabolismo dei carboidrati?
+ zucchero
+ corpi chetonici
+ peso specifico dell'urina
- proteine
+ pH
– indican
12. Qual è la causa dell'aumentata fragilità dei globuli rossi nella malattia ereditaria, anemia emolitica indotta da farmaci?
+ deficit di glucosio-6-fosfato deidrogenasi negli eritrociti
+ carenza di vitamina B5
+ carenza di insulina
– iperproduzione di insulina
+ alterato recupero del glutatione
13. Quante moli di ATP si formano durante la completa ossidazione di 1 molecola di fruttosio-1,6-bifosfato
– 36
+ 38
+ 40
– 15
– 30
14. Quali enzimi prendono parte alla conversione dell'aspartato in fosfoenolpiruvato
+ aspartato aminotransferasi
– piruvato decarbossilasi
– lattato deidrogenasi

– piruvato carbossilasi
15. Per convertire il fruttosio-6-fosfato in fruttosio-1,6-difosfato, oltre all'enzima corrispondente, è necessario
– ADF
– NADP
+ ioni magnesio
+ATP
– fruttosio-1-fosfato
16. La gluconeogenesi nel corpo umano è possibile dai seguenti precursori
– acidi grassi, aminoacidi chetogenici
+ piruvato, glicerolo
– acido acetico, alcool etilico
+ lattato, luccio
+ aminoacidi glicogeni e diidrossiacetone fosfato
17. Quale prodotto finale si forma durante la decarbossilazione ossidativa dell'acido piruvico in condizioni aerobiche?
– lattato
+ acetil-CoA
+ anidride carbonica
– ossalacetato
+NADH2
18. Quale enzima viene utilizzato per effettuare la decarbossilazione nel ciclo pentoso?
– gluconolattonasi
– glucosio fosfato isomerasi
+ fosfogluconato deidrogenasi

– transchetolasi
19. Specificare gli enzimi coinvolti nella mobilitazione del glicogeno in glucosio-6-fosfato
– fosfatasi
+ fosforilasi
+ amilo-1,6-glicosidasi
+ fosfoglucomutasi
– esochinasi
20. Quali ormoni attivano la gluconeogenesi?
– glucagone
+ atto
+ glucocorticoidi
– insulina
– adrenalina
21. L'iperglicemia può portare a
– molta attività fisica
+ situazioni stressanti

+ consumo eccessivo di carboidrati dal cibo
+ Malattia di Cushing
+ ipertiroidismo
22. Quali enzimi e vitamine prendono parte alla decarbossilazione ossidativa dell'alfa-chetoglutarato
+ alfa-chetoglutarato deidrogenasi
+ diidrolipoato deidrogenasi
– succinil-CoA tiochinasi
+B1 e B2
– B3 e B6
+ B5 e acido lipoico
23. Quali prodotti si formano con la partecipazione dell'alcol deidrogenasi
– anidride carbonica
+ alcool etilico
– acido acetico
+NADH2
+ FINITO
+ acetaldeide
24. Quali dei seguenti sintomi sono caratteristici del quadro clinico della malattia di Gierke?
+ ipoglicemia, iperuricemia
+ iperlipidemia, chetonemia
+ iperglicemia, chetonemia
+ iperlattatemia, iperpiruvatemia
– iperproteinemia, azoturia
25. La gliceraldeide fosfato deidrogenasi è contenuta in uno stato legato alle proteine
+ FINITO
– NADP
–ATP
– ioni rame (p)
+ Gruppi Sn
26. La gluconeogenesi procede intensamente
– muscoli scheletrici
– miocardio e cervello
+ nel fegato
- milza
+corteccia renale
27. La sintesi del GTP è associata alla conversione di quale substrato nel ciclo TCA?
– alfa-chetoglutarato
– fumarato
– succinato
+ succinil-CoA
– isocitrato
28. Quale dei seguenti enzimi è coinvolto nell'ossidazione diretta del glucosio?
– piruvato carbossilasi
+ glucosio-6-fosfato deidrogenasi
– lattato deidrogenasi
– aldolasi
+ 6-fosfogluconato deidrogenasi
+ transaldolasi
29. Quale nucleoside trifosfato è necessario per la sintesi del glicogeno dal glucosio?
+UTF
– GTF
+ATP
– CTF
– TTF
30. Quali ormoni bloccano la gluconeogenesi?
– glucagone
– adrenalina
– cortisolo
+ insulina
– STG
31. Quale degli studi proposti dovrebbe essere effettuato per primo per confermare il diabete mellito?
+ determinare il livello dei corpi chetonici nel sangue
+ determinare i livelli di glucosio nel sangue a digiuno
– determinare il contenuto di colesterolo e lipidi nel sangue
+ determinare il pH del sangue e delle urine
+ determinare la tolleranza al glucosio
32. Nomina i substrati di ossidazione nel ciclo TCA
– luccio
+ isocitrato
+ alfa-chetaglutarato
– fumarato
+ malato
+ succinato
33. Quali dei seguenti sintomi sono caratteristici del quadro clinico della malattia di Thaerje?
– iperlattatemia
– iperpiruvatemia
– ipoglicemia
+ crampi muscolari dolorosi durante l'esercizio fisico intenso
+ mioglobinuria
34. Quali prodotti si formano dal PVC sotto l'azione della piruvato decarbossilasi
– acido acetico
+ acetaldeide
+ anidride carbonica
– etanolo
– lattato
35. La conversione del glucosio-6-fosfato in fruttosio-1,6-difosfato viene effettuata in presenza
– fosfoglucomutasi
– aldolasi
+ glucosio fosfato isomerasi
– glucosio fosfato isomerasi e aldolasi
+ fosfofruttochinasi
36. Quale enzima della gluconeogenesi è regolatore?
– enolasi
– aldolasi
– glucosio-6-fosfatasi
+ fruttosio-1,6-bifosfatasi
+ piruvato carbossilasi
37. Quali metaboliti del ciclo TCA vengono ossidati con la partecipazione delle deidrogenasi NAD-dipendenti
+ alfa-chetoglutarato
– acido acetico
– acido succinico
+ acido isocitrico
+ acido malico
38. La tiamina pirofosfato è un coenzima di quali enzimi?

– transaldolasi
+ transchetolasi
+ piruvato deidrogenasi
+ piruvato decarbossilasi
39. Quali sistemi enzimatici distinguono tra glicolisi e glicogenolisi?
+ fosforilasi
– glucosio-6-fosfato deidrogenasi
+ fosfoglucomutasi
– fruttosio-1,6-bisfosfatasi
+ glucochinasi
40. Quali ormoni aumentano i livelli di zucchero nel sangue?
– insulina
+adrenalina
+ tiroxina
– ossitocina
+glucagone
41. Quale malattia è associata all'ingrossamento del fegato, al ritardo della crescita, all'ipoglicemia grave, alla chetosi, all'iperlipidemia, all'iperuricemia?
– Malattia del morbillo
– Malattia di McArdle
+ La malattia di Gierke
– Morbo di Andersen
– La malattia di Wilson
42. Quali vitamine sono incluse negli enzimi PFC
+ B1
– B3
+Si5
– B6
– B2
43. Quali dei seguenti sintomi sono caratteristici del quadro clinico dell'aglicogenosi?
+ grave ipoglicemia a stomaco vuoto
+ vomito
+ convulsioni
+ ritardo mentale
– iperglicemia
+ perdita di coscienza
44. Quali enzimi glicolitici sono coinvolti nella fosforilazione del substrato
– fosfofruttochinasi
+ fosfoglicerato chinasi
– esochinasi
– fosfoenolpiruvato carbossichinasi
+ piruvato chinasi
45. Quali enzimi convertono il fruttosio-1,6-difosfato in fosfotriosi e fruttosio-6-fosfato
– enolasi
+ aldolasi
– triosefosfato isomerasi
+ fruttosio difosfatasi
– glucosio fosfato isomerasi
46. ​​Quale di composti elencati sono i substrati iniziali della gluconeogenesi
+ acido malico
– acido acetico
+ glicerolo fosfato
– acidi grassi
+ acido lattico
47. Quale metabolita si forma durante la condensazione dell'acetil-CoA con PKA
+ citril-CoA
+ acido citrico
– acido succinico
– acido lattico
– acido alfa-chetoglutarico
48. Quale quantità di NADPH2 si forma durante la completa ossidazione di 1 molecola di glucosio lungo il percorso diretto di decadimento?
– 6 molecole
– 36 molecole
+ 12 molecole
– 24 molecole
– 26 molecole
49. Dove sono localizzati gli enzimi responsabili della mobilitazione e della sintesi del glicogeno?
+ citoplasma
- nucleo
– ribosomi
– mitocondri
– lisosomi
50. Quali ormoni abbassano i livelli di zucchero nel sangue?
– tiroxina
– ACTH
+ insulina
– glucagone
- ormone della crescita
51. Il paziente presenta ipoglicemia, tremori, debolezza, affaticamento, sudorazione, costante sensazione di fame, possibili disturbi dell'attività cerebrale, qual è la causa di questi sintomi?
– iperfunzione della tiroide

+ iperfunzione delle cellule beta delle isole di Langerhans del pancreas
+ iperfunzione delle cellule alfa delle isole di Langerhans del pancreas

– adenoma delle isole di Langerhans del pancreas
52. Quali vitamine fanno parte dei sistemi enzimatici che catalizzano la conversione del succinil-CoA in acido fumarico
–B1
+B2
+ B3
– B5
- N
53. Quale enzima è difettoso nella malattia di McArdle?
– fosforilasi epatiche
– glicogeno sintetasi miocardica
+ fosforilasi del tessuto muscolare
– fosfofruttochinasi muscolare
– enzima epatico
54. Quali prodotti si formano durante la fosforilazione del substrato nel ciclo TCA?
– malato
+ succinato
– fumarato
+ GTP
+HSCoA
–NADH2
– iperfunzione delle cellule alfa delle isole di Langerhans del pancreas
– iperfunzione della corteccia surrenale
55. Qual è la forma attiva del glucosio nella sintesi del glicogeno
+ glucosio-6-fosfato
+ glucosio-1-fosfato
– UDP-glucuronato
+ UDP-glucosio
– UDP-galattosio
56. Quale reazione non avviene nel ciclo del TCA?
– disidratazione dell’acido citrico per formare acido cis-aconitico
– decarbossilazione ossidativa dell’alfa-chetoglutarato per formare succinil-CoA
– idratazione dell’acido fumarico per formare acido malico
+ decarbossilazione dell'acido citrico per formare ossalosuccinato
– deidrogenazione dell’acido succinico per formare acido fumarico
+ decarbossilazione ossidativa della PKA con la partecipazione della malato deidrogenasi NADP-dipendente
57. Da quale metabolita avviene la sintesi del glucosio attraverso la via della gluconeogenesi con un consumo minimo di ATP?
– piruvato
+ glicerolo
– malato
– lattato
– isocitrato
58. Quante molecole di anidride carbonica si formano durante l'ossidazione apotomicamente del glucosio?
– 2
– 4
+ 6
– 1
– 3
59. Quale enzima è coinvolto nella formazione del legame alfa-1,6-glicosidico del glicogeno?
– fosforilasi
– glicogeno sintetasi
+ enzima ramificato
– amilo-1,6-glicosidasi
+ (4=6) – glicosiltransferasi
60. Quali ormoni stimolano la degradazione del glicogeno nel fegato?
– glucocorticoidi
– vasopressina
– insulina
+adrenalina
+glucagone
61. In quali condizioni fisiologiche si accumula l'acido lattico nel sangue?
– trasmissione degli impulsi nervosi
– situazioni stressanti
+ aumento dell'attività fisica
– divisione cellulare
+ ipossia
62. Quali substrati iniziali sono necessari per l'azione dell'enzima citrato sintasi
– succinato
+ acetil-CoA
– malato
– acil-CoA
+ LUCCIO
63. Quale enzima è difettoso nella malattia di Andersen?
– glicogeno sintasi epatica
+ enzima epatico ramificato
– aldolasi
+ enzima ramificato della milza
– fosforilasi epatiche
64. L'attività delle deidrogenasi citoplasmatiche sarà aumentata nel fegato in condizioni aerobiche (effetto Pasteur)
+LDH 1.2
–LDH 4.5
+ glicerofosfato deidrogenasi
– gliceroaldeide fosfato deidrogenasi
+ malato deidrogenasi
65. Le reazioni irreversibili della glicolisi sono catalizzate da enzimi
+ esochinasi
+ fosfofruttochinasi
+ piruvato chinasi
– aldolasi
– triosefosfato isomerasi
66. Quante molecole di GTP sono necessarie per sintetizzare 1 molecola di glucosio dal piruvato?
+ 2
– 4
– 6
– 8
– 1
67. Qual è l'effetto energetico della decarbossilazione ossidativa del PVK
+ 3 molecole di ATP
– 36 molecole di ATP
– 12 molecole di ATP
– 10 molecole di ATP
– 2 molecole di ATP
68. Qual è il destino del NADPH2 formato nel ciclo pentoso?
+ reazioni di disintossicazione da farmaci e veleni
+ ripristino del glutatione
– sintesi del glicogeno
+ reazioni di idrossilazione
+ sintesi degli acidi biliari
69. Perché il glicogeno del muscolo scheletrico può essere utilizzato solo localmente?
– assenza di lattato deidrogenasi I

– mancanza di amilasi
– assenza di glucochinasi
– assenza di fosfoglucomutasi
70. Quali ormoni sono attivatori della glucochinasi epatica?
– noradrenalina
– glucagone
+ insulina
– glucocorticoidi
– ACTH
71. In quali condizioni patologiche si accumula l'acido lattico nel sangue?
+ ipossia
– diabete mellito
+ La malattia di Gierke
– giade
+ epilessia
72. Quante molecole di ATP si formano durante la completa ossidazione di 1 molecola di acido lattico?
– 15
+ 17
+ 18
– 20
– 21
73. Cosa causa lo sviluppo di disturbi dispeptici durante l'alimentazione di un bambino con latte?
+ carenza di lattasi
– deficit di fosfofruttochinasi

+ deficit di galattosio-1-fosfato uridil transferasi
– deficit di fruttochinasi
74. Quali enzimi sono coinvolti nella conversione del piruvato in PEPVC
– piruvato chinasi
+ piruvato carbossilasi
– fosfoglicerato chinasi
+ fosfoenolpiruvato carbossichinasi
– piruvato deidrogenasi
75. La reazione alla formazione di glucosio-6-fosfato dal glicogeno è accelerata dagli enzimi
+ glucochinasi
+ fosfoglucomutasi
+ fosforilasi
– fosfatasi
– glucosio fosfato isomerasi
+ amilo-1,6-glicosidasi
76. Quante molecole di ATP sono necessarie per sintetizzare 1 molecola di glucosio dal malato?
– 2
+ 4
– 6
– 8
– 3
77. Qual è l'effetto energetico dell'ossidazione del PVC nei prodotti metabolici finali di anidride carbonica e acqua?
– 38 molecole di ATP
+ 15 molecole di ATP
– 3 molecole di ATP
– 10 molecole di ATP
– 2 molecole di ATP
78. Qual è il destino del ribulosio-5-fosfato formato nel ciclo pentoso?
+ sintesi della prolina
+ sintesi degli acidi nucleici
+ sintesi di c3.5AMP
+ Sintesi di ATP
– sintesi della carnitina
79. Perché il glicogeno epatico è una riserva di glucosio per tutto l'organismo?
– presenza di glucochinasi
+ presenza di glucosio-6-fosfatasi
– presenza di fruttosio-1,6-bisfosfatasi
– presenza di aldolasi
– presenza di fosfoglucomutasi
80. Gli attivatori della sintesi del glicogeno epatico sono
+ glucocorticoidi
– glucagone
+ insulina
– tiroxina e norepinefrina
– adrenalina
81. Il paziente ha fegato ingrossato, ritardo della crescita, grave ipoglicemia, chetosi, iperlipidemia, cosa causa questi sintomi?
+ assenza di glucosio-6-fosfatasi
– assenza di glucochinasi
– assenza di galattosio-1-fosfato uridiltransferasi
– assenza di aldolasi
– assenza di glicogeno fosforilasi
82. Quali enzimi sono coinvolti nel consumo di ATP durante la gluconeogenesi dal piruvato?
+ piruvato carbossilasi
– fosfoenolpiruvato carbossichinasi
+ fosfoglicerato chinasi
– fruttosio-1,6-bisfosfatasi
– glucosio-6-fosfatasi
83. Quante molecole di ATP si formano durante l'ossidazione del lattato in acetil-CoA
– 2
– 3
+ 5
+ 6
– 7
– 8
84. Cosa causa il diabete mellito
+ carenza di insulina
– eccesso di insulina
+ ridotta attivazione dell'insulina
+ elevata attività insulinica
+ sintesi alterata dei recettori dell'insulina nelle cellule bersaglio
85. Quali enzimi sono coinvolti nella conversione dell'acido 3-fosfoglicerico in acido 2-fosfoenolpiruvico
– triosefosfato isomerasi
+ enolasi
– aldolasi
– piruvato chinasi
+ fosfoglicerato mutasi
86. La gluconeogenesi è inibita dai seguenti ligandi
+AMF
–ATP
+ADP
– ioni magnesio
– GTF
87. Quali prodotti finali formano la decarbossilazione ossidativa dell'alfa-chetoglutarato?
– acetil-CoA
– acido citrico
+ succinil-CoA
+ anidride carbonica
– fumarato
88. Attraverso quali metaboliti intermedi il ciclo dei pentosi è collegato alla glicolisi?
+ 3-fosfogliceraldeide
– xilulosio-5-fosfato
+ fruttosio 6-fosfato
– 6-fosfogluconato
– ribosio 5-fosfato
89. Quali ligandi sono attivatori della degradazione del glicogeno?
+ cAMP
+ADP
– citrato
–cGMP
– ioni di ferro
90. Quali composti sono attivatori della piruvato carbossilasi?
+ acetil-CoA
–AMF
+ATP
– citrato
+ biotina
+ anidride carbonica
91. In quale malattia un paziente manifesta i seguenti sintomi: ipoglicemia, tremori, debolezza, affaticamento, sudorazione, costante sensazione di fame e possibili disturbi dell'attività cerebrale?
– La malattia di Wilson
– Malattia di McArdle
– diabete mellito
+ adenoma a cellule beta delle isole di Langerhans del pancreas
+ iperinsulinismo
92. Quali enzimi prendono parte alla conversione del glucosio-6-fosfato in glucosio UDP?
– esochinasi
+ fosfoglucomutasi
– fosfogliceromutasi
+ glucosio-1-fosfato uridililtransferasi
– enzima ramificante
93. Qual è la ragione della diminuzione della lipogenesi nei pazienti con diabete mellito?
+ bassa attività della glucosio-6-fosfato deidrogenasi
– interruzione della sintesi del glicogeno
+ diminuzione dell'attività degli enzimi glicolitici
+ bassa attività della glucochinasi
– aumento dell’attività degli enzimi glicolitici
94. Quante molecole di ATP si formano durante la completa ossidazione di 1 molecola di acido 3-fosfoglicerico
– 12
– 15
+ 16
– 17
– 20
95. Il trasferimento del gruppo fosfato dal fosfoenolpiruvato all'ADP è catalizzato da enzimi e produce
– fosforilasi chinasi
– carbammato chinasi
+ piruvato
+ piruvato chinasi
+ATP
96. L'attivatore della gluconeogenesi è
+ acetil-CoA
– ADF
+ATP
–AMF
+ acil-CoA
97. La decarbossilazione ossidativa dell'alfa-chetoglutarato viene effettuata con la partecipazione
+ tiamina
+ acido pantotenico
– piridossina
+ acido lipoico
+ riboflavina
+ niacina
98. In quali organelli cellulari il ciclo pentoso avviene in modo intenso?
– mitocondri
+ citoplasma
– ribosomi
- nucleo
– lisosomi
99. Quale dei seguenti enzimi è allosterico nella sintesi del glicogeno
+ glicogeno sintetasi
– fosforilasi
– enzima ramificante 4-glucosio-1-fosfato uridililtransferasi
– amilo-1,6-glicosidasi
100. Quale enzima glicolitico è inibito dal glucagone?
– enolasi
+ piruvato chinasi
– esochinasi
– lattato deidrogenasi
101. In quale malattia un bambino sperimenta un aumento della glicemia, un aumento del contenuto di galattosio e la presenza di galattosio nelle urine?
– fruttosemia
+galattosemia
– La malattia di Gierke
– iperinsulinismo
– diabete mellito
102. Quali metaboliti si accumulano nel sangue e l'attività di quali enzimi del sangue aumenta durante l'ipossia (infarto del miocardio)?
– acido acetoacetico
+ acido lattico
+LDH 1.2
–LDH 4.5
+ ASAT
103. Quante molecole FADH2 si formano durante la completa ossidazione di una molecola DOAP?
+ 1
– 2
– 3
– 4
– 5
104. Quali sistemi enzimatici del metabolismo dei carboidrati includono la vitamina B2?
– diidrolipoato acetiltransferasi
+ diidrolipoil deidrogenasi
+ alfa-chetoglutarato ossidasi
– succinil-CoA tiochinasi
+ succinato deidrogenasi
105. Quali enzimi convertono il fruttosio-6-fosfato in fosfotriosi
– esochinasi
– enolasi
– fosfoglucomutasi
+ aldolasi
– fosforilasi
+ fosfofruttochinasi
106. Quante molecole di glicerolo sono necessarie per sintetizzare 2 molecole di glucosio lungo il percorso della gluconeogenesi?
– 2
+ 4
– 6
– 8
– 3
107. Con la partecipazione di quali sistemi enzimatici viene effettuata la conversione dell'acido lattico in PIKE?
– alfa-chetoglutarato deidrogenasi
– piruvato deidrogenasi
+ lattato deidrogenasi
– piruvato deidrogenasi
+ piruvato carbossilasi
108. In quali organelli e tessuti gli enzimi del ciclo pentoso mostrano la maggiore attività?
+ ghiandole surrenali
+ fegato
+ tessuto adiposo
- polmoni
- cervello
109. Quale enzima è allosterico nella scomposizione del glicogeno?
+ fosforilasi
– fosfatasi
– amilo-1,6-glicosidasi
– triosefosfato isomerasi
– aldolasi
110. Quale enzima del ciclo di Krebs è inibito dall'acido malonico?
+ succinato deidrogenasi
– isocitrato deidrogenasi
– cisaconitasi
– citrato sintetasi
– alfa-chetoglutarato deidrogenasi
111. Il bambino presenta un aumento della glicemia totale, un aumento del contenuto di galattosio nel sangue e la sua comparsa nelle urine. Qual è la causa di questi disturbi?

+ deficit di galattosio-1-fosfato uridil transferasi
+ deficit di galattochinasi

– deficit di glucochinasi
112. Quante molecole di NADH2 si formano durante la completa ossidazione di 1 molecola di glucosio ad anidride carbonica e acqua?
– 5
+ 10
– 12
– 15
– 36
113. Un difetto in cui gli enzimi possono portare allo sviluppo di aglicogenosi
– glicogenofosforilasi
+ glicogeno sintetasi
+ enzima ramificato
+ fosfoglucomutasi
– glucosio-6-fosfatasi
114. Quali composti possono essere precursori del PCA, necessari per la stimolazione del ciclo dei TCA e del processo di gluconeogenesi
– acetil-CoA
+ piruvato
+ anidride carbonica
+ aspartato
+ piridossal fosfato
– alcool etilico
115. La conversione del diidrossiacetone fosfato in acido 1,3-difosfoglicerico richiede l'azione di enzimi
– aldolasi
– esochinasi
– glucosio fosfato isomerasi
+ triosofosfato isomerasi
– glicerato chinasi
+ gliceroaldeide fosfato deidrogenasi
116. Quante moli di NADH2 saranno necessarie per sintetizzare 1 molecola di glucosio dal malato?
– 8
– 6
– 4
– 2
+ 0
117. Quali substrati del ciclo TCA entrano nelle reazioni di idratazione?
+ isocitrile-CoA
+ fumarato
+ aconito
– ossalacetato
– succinato
118. Quante molecole d'acqua sono necessarie per l'ossidazione diretta del glucosio?
– 3
– 2
+ 7
– 4
– 6
119. Quali prodotti finali si formano durante la glicogenolisi?
+ piruvato
– fruttosio 6-fosfato
– glucosio-6-fosfato
+ lattato
+ glucosio
120. Quali fattori determinano il tasso di ossidazione dell'acetil-CoA nel ciclo TCA?
– lattato
+ acido malonico
+ acido ossalacetico
+ piruvato
+ carica energetica della cellula
+ condizioni aerobiche
121. Quali studi biochimici devono essere effettuati per la differenziale
Diagnosi di diabete mellito e diabete insipido?
– determinare la VES
+ determinare il peso specifico dell'urina
– determinare le proteine ​​nelle urine
– determinare le frazioni proteiche del sangue
+ determinare l'urina e lo zucchero nel sangue
+ determinare il pH delle urine
122. La concentrazione di quali metaboliti del metabolismo dei carboidrati aumenterà nel sangue sotto stress?
+ lattato
– glicogeno
+ glucosio
– glicerina
– Alanina
123. Quante molecole UTP sono necessarie per attivare 100 residui di glicosile durante la glicogenesi
– 50
+ 100
– 150
– 200
– 300
124. Quali enzimi prendono parte alla conversione del DOAP in fruttosio-6-fosfato
+ aldolasi
+ triosofosfato isomerasi
– fosfofruttochinasi
+ fruttosio-1,6-difosfatasi
– fosfoglucomutasi
125. I seguenti enzimi partecipano alle reazioni di conversione del piruvato in anidride carbonica e alcol etilico
+ piruvato decarbossilasi
– lattato deidrogenasi
+ etanolo deidrogenasi
+ alcol deidrogenasi
– fosfoglicerato chinasi
126. Quante molecole d'acqua sono necessarie per sintetizzare 10 molecole di glucosio dal piruvato?
+ 6
– 2
– 8
– 7
– 10
127. Quali substrati del ciclo TCA vengono ossidati con la partecipazione delle deidrogenasi FAD-dipendenti
+ alfa-chetoglutarato
– malato
– isocitrato
+ succinato
– ossalosuccinato
128. Quali dei seguenti metalli sono attivatori del ciclo pentoso
– cobalto
+ magnesio
+ manganese
- ferro
- rame
129. Quali enzimi della glicogenolisi richiedono la presenza di fosfato inorganico
– piruvato chinasi
+ glicogeno fosforilasi
– fosfoglucomutasi
+ gliceroaldeide deidrogenasi
– fosfoglicerato chinasi
130. Quali enzimi glicolitici sono stimolati dall'AMP?
– enolasi
+ piruvato chinasi
+ fosfofruttochinasi
– fruttosio-1,6-bisfosfatasi
131. Qual è la causa principale del diabete mellito giovanile
– iperfunzione della corteccia surrenale
+ carenza assoluta di insulina
– carenza relativa di insulina
– iperfunzione della midollare del surrene
– carenza di glucagone
132. Quale forma attiva La vitamina B1 è coinvolta nella decarbossilazione ossidativa degli alfa-chetoacidi
+ cocarbossilasi
– cloruro di tiamina
– monofosfato di tiamina
+ pirofosfato di tiamina
– trifosfato di tiamina
133. Quante molecole di fosfogliceraldeide si formano durante l'ossidazione di 3 molecole di glucosio nel ciclo pentoso?
+ 1
– 2
– 3
– 4
– 5
134. Quale carenza enzimatica porta ad un alterato metabolismo del fruttosio?
– esochinasi
+ fruttochinasi
+ chetosio-1-fosfato aldolasi
– fosfofruttochinasi
– triosefosfato isomerasi
135. Il piruvato viene convertito in acido lattico mediante l'azione di un enzima
+LDH 4,5
– fosforilasi
– etanolodeide idrogenasi
–LDH 1.2
– gliceroaldeide fosfato deidrogenasi
136. In quali organi e tessuti agisce attivamente l'enzima glucosio-6-fosfatasi?
+ fegato
+ tubuli renali mucosi
+ mucosa intestinale
– miocardio
- milza
137. Quali substrati subiscono decarbossilazione nel ciclo TCA
+ ossalosuccinato
– cisaconitato
– succinato
+ alfa-chetoglutarato
– ossalacetato
138. Qual è il ruolo biologico del ciclo pentoso?
+ catabolico
+ energia
– trasporto
+ anabolico
+ protettivo
139. Quali prodotti si formano quando la fosforilasi e l'amilo-1,6- agiscono sul glicogeno?
glicosidasi
– glucosio-6-fosfato
+ glucosio
– maltosio
+ glucosio-1-fosfato
+ destrine
– amilosio
140. Quale enzima viene attivato dal citrato
– lattato deidrogenasi
– fosfofruttochinasi
– glucochinasi
– fosforilasi
+ fruttosio-1,6-bifosfatasi
141. Durante un esame clinico, al paziente è stata riscontrata iperglicemia (8 mmol/l),
dopo aver assunto 100 g di glucosio, la sua concentrazione nel sangue è aumentata a 16 mmol/le
trattenuto per 4 ore, per quale malattia sono possibili?
cambiamenti?
– cirrosi epatica
+diabete mellito
– giada
– diabete ipofisario
– diabete steroideo
142. Quali enzimi prendono parte alla conversione del fruttosio in 3PHA nei muscoli
e tessuto adiposo e reni?
+ esochinasi
– glucochinasi
– fruttochinasi
+ fosfofruttochinasi
+ aldolasi
143. Quante molecole di ossigeno vengono utilizzate nell'ossidazione della molecola 1 3PHA?
– 1
– 2
+ 3
– 5
– 6
– 8
144. Le seguenti affermazioni sono corrette
+ La glicolisi nei globuli rossi è il principale fornitore di energia necessaria
per il loro funzionamento
– La fosforilazione ossidativa è la via principale per la sintesi di ATP negli eritrociti
+ aumentando la concentrazione di 2,3FDG e lattato negli eritrociti si riduce l'affinità
emoglobina A1 in ossigeno
+ aumentando la concentrazione di 2,3PDG e lattato negli eritrociti aumenta l'efficienza
ossigeno dell'emoglobina
+ La fosforilazione del substrato è la via principale per la sintesi di ATP negli eritrociti
145. Qual è l'efficienza energetica della glicogenolisi in condizioni anaerobiche?
– 2 molecole di ATP
+ 3 molecole di ATP
– 15 molecole di ATP
– 4 molecole di ATP
– 1 molecola di ATP
146. Quante molecole di anidride carbonica sono necessarie per attivare la sintesi del glucosio dal piruvato?
+ 2
– 4
– 6
– 8
– 3
147. Quale composto è il prodotto finale della glicolisi aerobica?
+ piruvato
– lattato
– fosfoenolpiruvato
– acido ossalacetico
+NADH2
148. Quali dei seguenti composti sono metaboliti intermedi del ciclo pentoso?
+ glucosio-6-fosfato
– Acido 1,3-difosfoglicerico
+ 6-fosfogluconato
+ xilulosio-5-fosfato
+ eritrosio-4-fosfato
149. Quale quantità di ATP è necessaria per attivare la fosforilasi B
– 2
– 6
+ 4
– 8
– 3
150. Quale metabolita regola il trasferimento degli equivalenti riducenti dal citosol attraverso le membrane interne del mitocondrio e ritorno
+ glicerolo-3-fosfato
+ malato
– glutammato
+ ossalacetato
+ diidrossiacetone fosfato
151. Cosa causa l'ipoglicemia e la mancanza di glicogeno nel fegato
– deficit di glucosio-6-fosfatasi
+ deficit di enzimi ramificati
– deficit di glicogeno fosforilasi
+ deficit di fosfoglucomutasi
+ deficit di glicogeno sintetasi
152. Quante molecole di ossigeno sono necessarie per la completa ossidazione di 1 molecola di acetil-CoA?
– 1
+ 2
– 1/2
– 3
– 5
153. Quali enzimi prendono parte alla conversione del fruttosio in 3fga negli epatociti
+ fruttochinasi
– glucochinasi
– fosfofruttochinasi
+ chetosio-1-fosfato aldolasi
– aldolasi
– fruttosio-1,6-bisfosfatasi
154. Quali malattie sono accompagnate dalla glicosuria?
+diabete mellito
– adenoma pancreatico
+ Malattia di Itsenko-Cushing
+ giade
+ diabete ipofisario
– diabete insipido
155. Quale quantità di ATP può essere sintetizzata durante l'ossidazione del glucosio in piruvato in condizioni aerobiche
– 2
– 4
+ 6
+ 8
– 10
156. In quali organelli del fegato si trova l'enzima piruvato carbossilasi?
+ citoplasma
+ mitocondri
- nucleo
– ribosomi
– nucleolo
157. Quale metabolita del ciclo TCA subisce deidrogenazione con la partecipazione dell'ossidasi
deidrogenasi dipendenti?
– alfa-chetoglutarato
– citrato
– fumarato
+ succinato
– malato
158. Quale dei seguenti substrati del ciclo pentoso può essere utilizzato per soddisfare i fabbisogni energetici dell'organismo?
– 6-fosfogluconato
– ribulosio 5-fosfato
– ribosio 5-fosfato
+ 3-fosfogliceraldeide
+ fruttosio 6-fosfato
159. Dove avviene più intensamente la biosintesi del glicogeno?
- cervello
+ fegato
– pancreas
– miocardio
+ muscoli scheletrici
160. La carenza di quali vitamine porta all'interruzione del funzionamento dei meccanismi di navetta
–B1
+B2
– B3
+Si5
+B6
- CON
161. In quali condizioni patologiche si osserva un aumento del livello di PVC nel sangue superiore a 0,5 mmol/l?
– diabete mellito
+ polineurite
– nefrosi
– galattosemia
+ Prendilo
162. Quali enzimi prendono parte alla conversione del galattosio in glucosio nel fegato
+ galattochinasi
+ galattosio-1-fosfato uridililtransferasi
+ epimerasi
+ glucosio-6-fosfatasi
+ fosfoglucomutasi
– fruttosio-1-fosfato aldolasi
163. Quante molecole di ATP si formano durante la completa ossidazione di 3 molecole di ribosio-5-fosfato
– 30
– 52
+ 93
+ 98
– 102
164. Quali malattie causano i seguenti sintomi: grave ipoglicemia
a stomaco vuoto, nausea, vomito, convulsioni, perdita di coscienza, ritardo mentale?
+ La malattia di Gierke
+ La sua malattia
+ aglicogenosi
+ iperinsulinismo
– ipertiroidismo
165. Quante molecole di ATP si formano durante la completa ossidazione di 1 molecola DOAP
– 5
– 6
+ 19
+ 20
– 36
– 38
166. Quante molecole di ATP sono necessarie per sintetizzare il glucosio dal glicerolo?
– 1
+ 2
– 4
– 6
– 8
167. Quali enzimi e vitamine sono coinvolti nella conversione del lattato in acetil-CoA
+LDH 1.2
–LDH 4.5
+ piruvato ossidasi
+ B2 e B5
+B3 e B1
– B6 e acido lipoico
168. Quale dei seguenti ligandi aumenta la velocità di ossidazione diretta del glucosio
–AMF
– fosfato inorganico
+ATP
+NADP
– CAMPO
169. Con l'aiuto di quali enzimi avviene la formazione di glucosio-1-fosfato dal glucosio
+ glucochinasi
+ fosfoglucomutasi
– glicogenofosforilasi
+ esochinasi
– fosfogliceromutasi
170. Quale enzima del metabolismo dei carboidrati negli epatociti è stimolato dall'insulina?
– enolasi
– esochinasi
+ glucochinasi
+ glicogeno sintetasi
– fosforilasi
171. In quali condizioni patologiche si osserva un aumento dell'attività?
alfa-amilasi nel sangue e nelle urine?
+ pancreatite acuta
– epatite virale
+ pielonefrite
– infarto miocardico
– La malattia di Wilson
172. Quale malattia è caratterizzata dal seguente quadro clinico: limitato
capacità di eseguire esercizi intensi a causa di crampi muscolari?
– La sua malattia
– La malattia di Gierke
+ La malattia di Thaerje
+ Malattia di McArdle
– Morbo di Andersen

Fase 1 – preparatoria

Polimeri → monomeri

Fase 2 – glicolisi (senza ossigeno)

C 6 H 12 O 6 +2ADP+2H 3 PO 4 =2C 3 H 6 O 3 +2ATP+2H 2 O

Stadio: ossigeno

2C 3 H 6 O 3 +6O 2 +36 ADP+36 H 3 PO 4 =6CO 2 +42 H 2 O+36 ATP

Equazione riassuntiva:

C6H12O6+6O2+ 38ADP+38H3 PO4 =6CO2+44H2 O+38ATP

COMPITI

1) Durante il processo di idrolisi si sono formate 972 molecole di ATP. Determina quante molecole di glucosio sono state scomposte e quante molecole di ATP si sono formate a seguito della glicolisi e dell'ossidazione completa. Spiega la tua risposta.

Risposta:1) durante l'idrolisi (fase dell'ossigeno), da una molecola di glucosio si formano 36 molecole di ATP, pertanto è stata effettuata l'idrolisi: 972: 36 = 27 molecole di glucosio;

2) durante la glicolisi, una molecola di glucosio viene scomposta in 2 molecole PVK con la formazione di 2 molecole di ATP, quindi il numero di molecole di ATP è: 27 x 2 = 54;

3) con l'ossidazione completa di una molecola di glucosio si formano 38 molecole di ATP, quindi con l'ossidazione completa di 27 molecole di glucosio si formano: 27 x 38 = 1026 molecole di ATP (ovvero 972 + 54 = 1026).

2)Quale dei due tipi di fermentazione – alcolica o lattica – è più efficiente dal punto di vista energetico? Calcolare l'efficienza utilizzando la formula:

3) efficienza della fermentazione dell'acido lattico:

4) la fermentazione alcolica è energeticamente più efficiente.

3) Due molecole di glucosio sono state sottoposte a glicolisi, solo una è stata ossidata. Determinare il numero di molecole di ATP formate e di molecole di anidride carbonica rilasciate durante questo processo.

Soluzione:

Per risolverlo, utilizziamo le equazioni del metabolismo energetico dello stadio 2 (glicolisi) e dello stadio 3 (ossigeno).

La glicolisi di una molecola di glucosio produce 2 molecole di ATP e l'ossidazione produce 36 ATP.

Secondo le condizioni del problema, 2 molecole di glucosio sono state sottoposte a glicolisi: 2∙× 2=4, e solo una è stata ossidata

4+36=40 ATP.

L'anidride carbonica si forma solo nello stadio 3; con la completa ossidazione di una molecola di glucosio si forma 6 CO 2

Risposta: 40ATP; CO2.- 6

4) Durante la glicolisi si sono formate 68 molecole di acido piruvico (PVA). Determina quante molecole di glucosio sono state scomposte e quante molecole di ATP si sono formate durante la completa ossidazione. Spiega la tua risposta.

Risposta:

1) durante la glicolisi (uno stadio del catabolismo privo di ossigeno), una molecola di glucosio viene scomposta per formare 2 molecole di PVC, pertanto la glicolisi è stata sottoposta a: 68: 2 = 34 molecole di glucosio;

2) con l'ossidazione completa di una molecola di glucosio si formano 38 molecole di ATP (2 molecole durante la glicolisi e 38 molecole durante l'idrolisi);

3) con l'ossidazione completa di 34 molecole di glucosio si forma quanto segue: 34 x 38 = 1292 molecole di ATP.

5) Durante la glicolisi si sono formate 112 molecole di acido piruvico (PVA). Quante molecole di glucosio vengono scomposte e quante molecole di ATP si formano durante la completa ossidazione del glucosio nelle cellule eucariotiche? Spiega la tua risposta.

Spiegazione. 1) Nel processo di glicolisi, quando 1 molecola di glucosio viene scomposta, si formano 2 molecole di acido piruvico e viene rilasciata energia, sufficiente per la sintesi di 2 molecole di ATP.

2) Se si fossero formate 112 molecole di acido piruvico, allora 112 sarebbero state divise: 2 = 56 molecole di glucosio.

3) Con l'ossidazione completa, si formano 38 molecole di ATP per una molecola di glucosio.

Pertanto con la completa ossidazione di 56 molecole di glucosio si formano 38 x 56 = 2128 molecole di ATP

6)In corso stadio dell'ossigeno catabolismo, si formarono 1368 molecole di ATP. Determinare quante molecole di glucosio sono state scomposte e quante molecole di ATP si sono formate a seguito della glicolisi e della completa ossidazione? Spiega la tua risposta.

Spiegazione.

7) Durante la fase del catabolismo dell'ossigeno, si formarono 1368 molecole di ATP. Determinare quante molecole di glucosio sono state scomposte e quante molecole di ATP si sono formate a seguito della glicolisi e della completa ossidazione? Spiega la tua risposta.

Spiegazione. 1) Nel processo del metabolismo energetico, da una molecola di glucosio si formano 36 molecole di ATP, quindi si verifica la glicolisi, e poi 1368 sono state sottoposte a completa ossidazione: 36 = 38 molecole di glucosio.

2) Durante la glicolisi, una molecola di glucosio viene scomposta in 2 molecole di PVK con la formazione di 2 molecole di ATP. Pertanto, il numero di molecole di ATP formate durante la glicolisi è 38 × 2 = 76.

3) Con l'ossidazione completa di una molecola di glucosio si formano 38 molecole di ATP, quindi con l'ossidazione completa di 38 molecole di glucosio si formano 38 × 38 = 1444 molecole di ATP.

8) Durante il processo di dissimilazione, 7 moli di glucosio furono divise, di cui solo 2 moli subirono la scissione completa (dell'ossigeno). Definire:

a) quante moli di acido lattico e anidride carbonica si formano;

b) quante moli di ATP vengono sintetizzate;

c) quanta energia e in quale forma viene accumulata in queste molecole di ATP;

d) Quante moli di ossigeno vengono consumate per l'ossidazione dell'acido lattico risultante.

Soluzione.

1) Su 7 moli di glucosio, 2 sono state sottoposte a scissione completa, 5 - non a metà scissione (7-2=5):

2) elaborare un'equazione per la degradazione incompleta di 5 moli di glucosio; 5C 6 H 12 O 6 + 5 2H 3 PO 4 + 5 2ADP = 5 2C 3 H 6 O 3 + 5 2ATP + 5 2H 2 O;

3) compone l'equazione complessiva per la scomposizione completa di 2 moli di glucosio:

2C 6 H 12 O 6 + 2 6O 2 +2 38H 3 PO 4 + 2 38ADP = 2 6CO 2 +2 38ATP + 2 6H 2 O + 2 38H 2 O;

4) sommare la quantità di ATP: (2 38) + (5 2) = 86 mol ATP; 5) determinare la quantità di energia nelle molecole di ATP: 86 40 kJ = 3440 kJ.

Risposta:

a) 10 mol di acido lattico, 12 mol di CO2;

b) 86 mol di ATP;

c) 3440 kJ, sotto forma di energia legame chimico legami macroergici nella molecola di ATP;

d) 12 mol di O2

9) Come risultato della dissimilazione, nelle cellule si formarono 5 moli di acido lattico e 27 moli di anidride carbonica. Definire:

a) quante moli di glucosio sono state consumate;

b) quanti di essi hanno subito solo una scissione incompleta e quanti una scissione completa;

c) quanto ATP viene sintetizzato e quanta energia viene accumulata;

d) quante moli di ossigeno vengono consumate per l'ossidazione dell'acido lattico risultante.

Risposta:

b) 4,5 mol completi + 2,5 mol incompleti;

c) 176 mol di ATP, 7040 kJ;

Cose da considerare:

• Reazioni che comportano il consumo o la formazione di ATP e GTP;
• Reazioni che producono e utilizzano NADH e FADH 2;
• Poiché il glucosio forma due triosi, tutti i composti formati a valle della reazione della GAF deidrogenasi si formano in quantità doppie (rispetto al glucosio).

Calcolo dell'ATP durante l'ossidazione anaerobica

Aree della glicolisi associate alla produzione e al dispendio energetico

Nella fase preparatoria, 2 molecole di ATP vengono spese per l'attivazione del glucosio, il fosfato di ciascuna delle quali finisce sul trioso - gliceraldeide fosfato e diidrossiacetone fosfato.

Il secondo stadio successivo comprende due molecole di gliceraldeide fosfato, ciascuna delle quali viene ossidata in piruvato con la formazione di 2 molecole di ATP nella settima e decima reazione - reazioni di fosforilazione del substrato. Quindi, riassumendo, otteniamo che nel percorso dal glucosio al piruvato si formano 2 molecole di ATP nella sua forma pura.

Bisogna però tenere presente anche la quinta reazione, la gliceraldeide fosfato deidrogenasi, da cui fuoriesce il NADH. Se le condizioni sono anaerobiche, viene utilizzato nella reazione della lattato deidrogenasi, dove viene ossidato per formare lattato e non partecipa alla produzione di ATP.

Calcolo dell'effetto energetico ossidazione anaerobica glucosio

Ossidazione aerobica

Siti di ossidazione del glucosio associati alla produzione di energia

Se c'è ossigeno nella cellula, il NADH della glicolisi viene inviato ai mitocondri (sistemi navetta), ai processi di fosforilazione ossidativa, e lì la sua ossidazione porta dividendi sotto forma di tre molecole di ATP.

Il piruvato formato nella glicolisi in condizioni aerobiche viene convertito in acetil-S-CoA nel complesso PVK-deidrogenasi, dando luogo alla formazione di 1 molecola di NADH.

L'acetil-S-CoA è coinvolto nel ciclo del TCA e, quando ossidato, produce 3 molecole di NADH, 1 molecola di FADH2, 1 molecola di GTP. Le molecole di NADH e FADH 2 entrano nella catena respiratoria, dove la loro ossidazione produce un totale di 11 molecole di ATP. In generale, la combustione di un gruppo aceto nel ciclo TCA produce 12 molecole di ATP.

Sommando i risultati dell'ossidazione del NADH “glicolitico” e della “piruvato deidrogenasi”, dell'ATP “glicolitico”, l'energia prodotta dal ciclo TCA e moltiplicando il tutto per 2, otteniamo 38 molecole di ATP.

Determiniamo ora la resa di energia chimica sotto forma di ATP durante l'ossidazione del glucosio nelle cellule animali in e .

La scissione glicolitica di una molecola di glucosio in condizioni aerobiche produce due molecole di piruvato, due molecole di NADH e due molecole di ATP (l'intero processo avviene nel citosol):

Quindi due coppie di elettroni provenienti da due molecole di NADH citosolico, formate durante la glicolisi dalla gliceraldeide fosfato deidrogenasi (Sezione 15.7), vengono trasferite ai mitocondri utilizzando il sistema navetta malato-aspartato. Qui entrano nella catena di trasporto degli elettroni e vengono diretti verso l'ossigeno attraverso una serie di trasportatori successivi. Questo processo si verifica poiché l'ossidazione di due molecole di NADH è descritta dalla seguente equazione:

(Naturalmente, se il sistema navetta del glicerolo fosfato funziona invece del sistema navetta malato-aspartato, allora per ciascuna molecola di NADH si formano non tre, ma solo due molecole di ATP.)

Ora possiamo scrivere equazione completa ossidazione di due molecole di piruvato per formare due molecole di acetil-CoA e due molecole nei mitocondri. Questa ossidazione si traduce in due molecole di NADH. che poi trasferiscono due dei loro elettroni attraverso la catena respiratoria all'ossigeno, il che è accompagnato dalla sintesi di tre molecole di ATP per ciascuna coppia di elettroni trasferiti:

Scriviamo anche un'equazione per l'ossidazione di due molecole di acetil-CoA attraverso il ciclo dell'acido citrico e per la fosforilazione ossidativa associata al trasferimento all'ossigeno degli elettroni sottratti all'isocitrato, -chetoglutarato e malato: in questo caso, per ciascuna coppia degli elettroni trasferiti si formano tre molecole di ATP. Aggiungiamo a queste due molecole di ATP formate durante l'ossidazione del succinato e altre due che si formano da succinil-CoA tramite GTP (sezione 16.5e):

Se ora sommiamo queste quattro equazioni e le riduciamo membri comuni, quindi otteniamo un'equazione riassuntiva per la glicolisi e la respirazione:

Quindi per ogni molecola di glucosio che subisce un'ossidazione completa nel fegato, nei reni o nel miocardio, cioè dove funziona il sistema navetta malato-aspartato, si formano un massimo di 38 molecole di ATP. (Se il sistema glicerolo-fosfato agisce al posto del sistema malato-aspartato, allora si formano 36 molecole di ATP per ciascuna molecola di glucosio completamente ossidata.) La resa teorica di energia libera per la completa ossidazione del glucosio è quindi uguale in condizioni standard (1,0 M). Nelle cellule intatte, l'efficienza di questa trasformazione supera probabilmente il 70%, poiché le concentrazioni intracellulari di glucosio e ATP non sono le stesse e sono significativamente inferiori a 1,0 M, cioè la concentrazione da cui si basano solitamente i calcoli standard dell'energia libera (vedere Appendice 14-2).

In questo articolo vedremo come avviene l'ossidazione del glucosio. I carboidrati sono composti del tipo poliidrossicarbonilico e i loro derivati. Segni caratteristici- la presenza di gruppi aldeidici o chetonici e di almeno due gruppi idrossilici.

In base alla loro struttura, i carboidrati si dividono in monosaccaridi, polisaccaridi e oligosaccaridi.

Monosaccaridi

I monosaccaridi sono i carboidrati più semplici che non possono essere idrolizzati. A seconda del gruppo presente nella composizione: aldeide o chetone, si distinguono gli aldosi (includono galattosio, glucosio, ribosio) e chetosi (ribulosio, fruttosio).

Oligosaccaridi

Gli oligosaccaridi sono carboidrati che contengono da due a dieci residui di origine monosaccaridica, collegati tramite legami glicosidici. A seconda del numero di residui monosaccaridi, si distinguono disaccaridi, trisaccaridi, ecc. Cosa si forma durante l'ossidazione del glucosio? Questo sarà discusso più tardi.

Polisaccaridi

I polisaccaridi sono carboidrati che contengono più di dieci unità monosaccaridiche legate tra loro da legami glicosidici. Se un polisaccaride contiene residui monosaccaridi identici, viene chiamato omopolisaccaride (ad esempio amido). Se tali residui sono diversi, allora si tratta di un eteropolisaccaride (ad esempio eparina).

Qual è il significato dell'ossidazione del glucosio?

Funzioni dei carboidrati nel corpo umano

I carboidrati svolgono le seguenti funzioni principali:

1. Energia. La funzione più importante dei carboidrati è quella di servire come principale fonte di energia nel corpo. Grazie alla loro ossidazione, più della metà del fabbisogno energetico umano viene soddisfatto. Come risultato dell'ossidazione di un grammo di carboidrati vengono rilasciati 16,9 kJ.
2. Prenotare. Il glicogeno e l'amido sono una forma di deposito di nutrienti.
3. Strutturale. La cellulosa e alcuni altri composti polisaccaridi formano un forte scheletro nelle piante. Sono inoltre, in combinazione con lipidi e proteine, un componente di tutte le biomembrane cellulari.
4. Protettivo. Gli eteropolisaccaridi acidi svolgono il ruolo di lubrificanti biologici. Rivestino le superfici delle articolazioni che si toccano e si sfregano l'una contro l'altra, le mucose del naso e il tratto digestivo.
5. Antigoagulante. Un carboidrato come l'eparina ha un'importante funzione proprietà biologica, vale a dire, impedisce la coagulazione del sangue.
6. I carboidrati sono una fonte di carbonio necessaria per la sintesi di proteine, lipidi e acidi nucleici.

Nel processo di calcolo della reazione glicolitica, è necessario tenere conto del fatto che ogni fase della seconda fase viene ripetuta due volte. Da ciò possiamo concludere che nella prima fase vengono consumate due molecole di ATP e durante la seconda fase si formano 4 molecole di ATP mediante fosforilazione del tipo di substrato. Ciò significa che a seguito dell'ossidazione di ciascuna molecola di glucosio, la cellula accumula due molecole di ATP.

Abbiamo osservato l'ossidazione del glucosio con l'ossigeno.

Via anaerobica dell'ossidazione del glucosio

L'ossidazione aerobica è un processo di ossidazione in cui viene rilasciata energia e che avviene in presenza di ossigeno, che funge da accettore finale di idrogeno nella catena respiratoria. Il donatore è la forma ridotta dei coenzimi (FADH2, NADH, NADPH), che si formano durante la reazione intermedia di ossidazione del substrato.

Il processo di ossidazione dicotomica aerobica del glucosio è la via principale del catabolismo del glucosio nel corpo umano. Questo tipo di glicolisi può verificarsi in tutti i tessuti e organi corpo umano. Il risultato di questa reazione è la scomposizione della molecola di glucosio in acqua e anidride carbonica. L'energia rilasciata verrà accumulata in ATP. Questo processo può essere suddiviso in tre fasi:

1. Processo di conversione di una molecola di glucosio in una coppia di molecole di acido piruvico. La reazione avviene nel citoplasma cellulare ed è un percorso specifico per la degradazione del glucosio.
2. Il processo di formazione di acetil-CoA a seguito della decarbossilazione ossidativa dell'acido piruvico. Questa reazione avviene nei mitocondri cellulari.
3. Il processo di ossidazione dell'acetil-CoA nel ciclo di Krebs. La reazione avviene nei mitocondri cellulari.

In ogni fase di questo processo si formano forme ridotte di coenzimi che vengono ossidati attraverso complessi enzimatici della catena respiratoria. Di conseguenza, durante l'ossidazione del glucosio si forma ATP.

Formazione di coenzimi

I coenzimi che si formano nel secondo e terzo stadio della glicolisi aerobica verranno ossidati direttamente nei mitocondri delle cellule. Parallelamente a ciò, il NADH, che si è formato nel citoplasma cellulare durante la reazione del primo stadio della glicolisi aerobica, non ha la capacità di penetrare attraverso le membrane mitocondriali. L'idrogeno viene trasferito dal NADH citoplasmatico ai mitocondri cellulari attraverso cicli navetta. Tra questi cicli si può distinguere il principale: malato-aspartato.

Quindi, con l'aiuto del NADH citoplasmatico, l'ossalacetato viene ridotto a malato, il quale, a sua volta, penetra mitocondri cellulari e viene quindi ossidato per ridurre il NAD mitocondriale. L'ossalacetato viene restituito al citoplasma cellulare sotto forma di aspartato.

Forme modificate di glicolisi

La glicolisi può inoltre essere accompagnata dal rilascio di 1,3 e 2,3-bifosfoglicerati. In questo caso, il 2,3-bifosfoglicerato, sotto l'influenza di catalizzatori biologici, può ritornare al processo di glicolisi e quindi cambiare forma in 3-fosfoglicerato. Questi enzimi svolgono una varietà di ruoli. Ad esempio, il 2,3-bifosfoglicerato, presente nell'emoglobina, favorisce il trasferimento dell'ossigeno ai tessuti, favorendone la dissociazione e riducendo l'affinità dell'ossigeno e dei globuli rossi.

Conclusione

Molti batteri possono modificare le forme della glicolisi nei suoi vari stadi. In questo caso è possibile ridurne il numero totale o modificare questi stadi grazie all'influenza di diversi composti enzimatici. Alcuni anaerobi hanno la capacità di decomporre i carboidrati in altri modi. Maggior parte i termofili hanno solo due enzimi glicolitici, in particolare l'enolasi e la piruvato chinasi.

Abbiamo esaminato come avviene l'ossidazione del glucosio nel corpo.