Begreppet vilopotential. Vilande membranpotential

Positivt laddade kaliumjoner till miljön från cellens cytoplasma i processen att etablera osmotisk jämvikt. Anjoner av organiska syror, som neutraliserar laddningen av kaliumjoner i cytoplasman, kan inte lämna cellen, men kaliumjoner vars koncentration i cytoplasman är hög jämfört med miljö, diffunderar från cytoplasman tills den elektriska laddningen de skapar börjar balansera sin koncentrationsgradient på cellmembranet.

Encyklopedisk YouTube

1 / 3

✪ Membranpotentialer - Del 1

✪ Vilopotential: - 70 mV. Depolarisering, ompolarisering

✪ Vilopotential

undertexter

Jag ska rita en liten cell. Detta kommer att vara en typisk cell, och den är fylld med kalium. Vi vet att celler gillar att lagra det i sig själva. Mycket kalium. Låt dess koncentration vara någonstans runt 150 millimol per liter. Enorma mängder kalium. Låt oss sätta detta inom parentes eftersom parenteser representerar koncentration. Det finns även en del kalium externt. Här blir koncentrationen cirka 5 millimol per liter. Jag ska visa dig hur koncentrationsgradienten kommer att fastställas. Det sker inte av sig självt. Detta kräver mycket energi. Två kaliumjoner pumpas in i cellen och samtidigt lämnar tre natriumjoner cellen. Så här kommer kaliumjoner in i början. Nu när de är inne, kommer de att stanna där på egen hand? Självklart inte. De hittar anjoner, små molekyler eller atomer med en negativ laddning och bosätter sig nära dem. Därmed blir den totala laddningen neutral. Varje katjon har sin egen anjon. Och vanligtvis är dessa anjoner proteiner, någon form av strukturer som har en negativ sidokedja. Det kan vara klorid, eller till exempel fosfat. Något. Vilken som helst av dessa anjoner duger. Jag ska rita några fler anjoner. Så här är två kaliumjoner som precis kommit in i cellen, så här ser det ut nu. Om allt är bra och statiskt så är det så här de ser ut. Och faktiskt, för att vara helt rättvis, så finns det även små anjoner som finns här tillsammans med kaliumjoner. Cellen har små hål genom vilka kalium kan läcka ut. Låt oss se hur det här kommer att se ut och hur det kommer att påverka vad som händer här. Så vi har dessa små kanaler. Endast kalium kan passera genom dem. Det vill säga att dessa kanaler är mycket specifika för kalium. Inget annat kan passera genom dem. Varken anjoner eller proteiner. Kaliumjoner verkar leta efter dessa kanaler och resonerar: ”Wow, vad intressant! Det finns så mycket kalium här! Vi borde gå ut." Och alla dessa kaliumjoner lämnar helt enkelt cellen. De går ut. Och som ett resultat händer en intressant sak. De flesta av dem har flyttat utåt. Men det finns redan flera kaliumjoner utanför. Jag sa att det fanns den här lilla jonen och att den teoretiskt sett kunde komma in. Han kan gå in i den här cellen om han vill. Men faktum är att totalt, totalt, har du fler rörelser utåt än inåt. Nu raderar jag den här vägen för jag vill att du ska komma ihåg att vi har fler kaliumjoner som vill komma ut på grund av koncentrationsgradienten. Detta är det första steget. Låt mig skriva ner det här. Koncentrationsgradienten gör att kalium rör sig utåt. Kalium börjar röra sig utåt. Lämnar buren. Vad händer då? Låt mig rita honom i processen att gå ut. Denna kaliumjon är nu här, och den här är här. Bara anjoner finns kvar. De fanns kvar efter att kaliumet lämnat. Och dessa anjoner börjar producera en negativ laddning. Mycket stor negativ laddning. Endast ett fåtal anjoner som rör sig fram och tillbaka skapar en negativ laddning. Och kaliumjonerna på utsidan tycker att det här är väldigt intressant. Det finns en negativ laddning här. Och eftersom det är där, attraheras de av det, eftersom de själva har en positiv laddning. De dras till en negativ laddning. De vill komma tillbaka. Tänk på det nu. Du har en koncentrationsgradient som trycker ut kalium. Men å andra sidan finns det en membranpotential – i det här fallet negativ – som uppstår på grund av att kaliumet lämnat efter sig en anjon. Denna potential stimulerar kalium att flöda tillbaka. En kraft, koncentration, trycker ut kaliumjonen, en annan kraft, membranpotential, som skapas av kalium, tvingar in den igen. Jag frigör lite utrymme. Nu ska jag visa dig något intressant. Låt oss konstruera två kurvor. Jag ska försöka att inte missa något på denna bild. Jag ska rita allt här och sedan kommer ett litet fragment av det att synas. Vi konstruerar två kurvor. En av dem kommer att vara för koncentrationsgradienten och den andra kommer att vara för membranpotentialen. Dessa kommer att vara kaliumjonerna på utsidan. Följer du dem över tid – den här gången – får du något sånt här. Kaliumjoner tenderar att komma ut och nå jämvikt vid en viss punkt. Låt oss göra samma sak med tiden på den här axeln. Detta kommer att vara vår membranpotential. Vi börjar vid nolltidpunkten och får ett negativt resultat. Den negativa laddningen kommer att bli större och större. Vi börjar vid nollpunkten för membranpotentialen, och det är vid den punkt där kaliumjoner börjar strömma ut som följande händer. I allmänna termer är allt väldigt likt, men det sker som parallellt med förändringar i koncentrationsgradienten. Och när dessa två värden utjämnar varandra, när antalet kaliumjoner som går ut är lika med antalet kaliumjoner som kommer tillbaka in, får du denna platå. Och det visar sig att laddningen är minus 92 millivolt. Vid denna punkt, där det praktiskt taget inte finns någon skillnad i termer av den totala rörelsen av kaliumjoner, observeras jämvikt. Den har till och med sitt eget namn - "jämviktspotential för kalium". När värdet når minus 92 - och det skiljer sig beroende på typen av joner - när minus 92 uppnås för kalium skapas en potentiell jämvikt. Låt mig skriva att laddningen för kalium är minus 92. Detta händer bara när cellen är permeabel för endast ett grundämne, till exempel kaliumjoner. Och fortfarande kan en fråga uppstå. Du kanske tänker, "Okej, vänta en sekund! Om kaliumjonerna rör sig utåt – vilket de gör – har vi då inte en lägre koncentration vid en viss punkt eftersom kaliumet redan har lämnat här, och den högre koncentrationen här uppnås genom att kaliumet rör sig utåt?” Tekniskt sett är det så. Här utanför finns det fler kaliumjoner. Och jag nämnde inte att volymen också ändras. Här erhålls en högre koncentration. Och detsamma gäller för cellen. Tekniskt sett är det en lägre koncentration. Men jag ändrade faktiskt inte värdet. Och anledningen är detta. Titta på dessa värden, det här är nattfjärilar. Och det här är ett stort antal, håller du inte med? 6,02 gånger 10 till minus 23 är inte ett litet tal alls. Och multiplicerar du det med 5 får du ungefär - låt mig snabbt räkna ut vad vi fick. 6 gånger 5 är 30. Och här är millimol. Från 10 till 20 mol. Detta är bara en enorm mängd kaliumjoner. Och för att skapa en negativ laddning behöver du väldigt lite av dem. Det vill säga, förändringarna som orsakas av jonernas rörelser kommer att vara obetydliga jämfört med 10 till 20:e potensen. Det är därför som förändringar i koncentrationen inte beaktas.

Upptäcktshistoria

Vilopotentialen för de flesta neuroner är i storleksordningen -60 mV - -70 mV. Celler av icke-exciterbara vävnader har också en potentialskillnad på membranet, vilket är olika för celler i olika vävnader och organismer.

Bildning av vilopotentialen

PP bildas i två steg.

Första stadiet: skapandet av lätt (-10 mV) negativitet inuti cellen på grund av det ojämna asymmetriska utbytet av Na + mot K + i förhållandet 3: 2. Som ett resultat lämnar fler positiva laddningar cellen med natrium än att de återgår till den med kalium. Denna egenskap hos natrium-kaliumpumpen, som utbyter dessa joner genom membranet med utgifter för ATP-energi, säkerställer dess elektrogenicitet.

Resultaten av aktiviteten hos membranjonbytarpumpar i det första steget av PP-bildning är följande:

1. Brist på natriumjoner (Na+) i cellen.

2. Överskott av kaliumjoner (K+) i cellen.

3. Uppkomsten av en svag elektrisk potential (-10 mV) på membranet.

Andra fasen: skapandet av signifikant (-60 mV) negativitet inuti cellen på grund av läckage av K+-joner från den genom membranet. Kaliumjoner K+ lämnar cellen och förs ut ur den positiva laddningar, vilket bringar negativiteten till -70 mV.

Så, vilomembranpotentialen är en brist på positiva elektriska laddningar inuti cellen, som är ett resultat av läckage av positiva kaliumjoner från den och den elektrogena effekten av natrium-kaliumpumpen.

För att överföra en signal från föregående cell till nästa genererar neuronen elektriska signaler inom sig själv. Dina ögonrörelser när du läser detta stycke, känslan av en mjuk stol under rumpan, uppfattningen av musik från hörlurar och mycket mer baseras på det faktum att hundratals miljarder elektriska signaler passerar inuti dig. En sådan signal kan ha sitt ursprung i ryggmärgen och färdas till tåspetsen längs en lång axon. Eller så kan den täcka ett försumbart avstånd i hjärnans djup och begränsa sig till gränserna för en interneuron med korta processer. Varje neuron som tar emot en signal driver den genom sin kropp och sina processer, och denna signal är elektrisk till sin natur.

Redan 1859 kunde forskare mäta hastigheten med vilken dessa elektriska signaler överfördes. Det visade sig att elektriciteten som överförs längs en levande axon är fundamentalt annorlunda än den elektriska strömmen i metaller. En elektrisk signal sänds genom en metalltråd med en hastighet nära ljusets hastighet (300 000 kilometer per sekund), eftersom det finns många fria elektroner i metallen. Men trots denna hastighet försvagas signalen avsevärt när man reser långa sträckor. Om signaler överfördes längs axoner på samma sätt som de överförs i metaller, skulle nervimpulsen som kommer från nervändan i huden på din stortå vara helt dämpad innan den når din hjärna - det elektriska motståndet hos organiskt material är för mycket hög och signalen är för svag.

Forskning har visat att elektricitet överförs genom axoner mycket långsammare än genom ledningar, och att denna överföring är baserad på en tidigare okänd mekanism, vilket gör att signalen färdas med en hastighet av cirka 30 meter per sekund. Elektriska signaler som färdas längs nerverna, till skillnad från signaler som färdas längs ledningar, försvagas inte när de färdas. Anledningen till detta är att nervändarna inte passivt passerar signalen genom sig själva, utan bara låter de laddade partiklarna de innehåller överföra den till varandra. De är vid varje punkt en aktiv sändare av denna signal, vidarebefordrar den, och detaljerad beskrivning Denna mekanism kommer att kräva ett separat kapitel. Genom att offra nervimpulsernas höga hastighet, genom aktiv signalöverföring, får neuronen således en garanti för att signalen med ursprung i stortån når ryggmärgen utan att försvagas alls.

Att observera passagen av en elektrisk excitationsvåg, eller agerande potential (handlingspotential [‘ækʃən pə’tenʃəl]), i en levande cell räcker det med en enkel anordning: ena änden av en tunn metalltråd placeras på den yttre ytan av axonen hos en sensorisk neuron i huden, och den andra är ansluten till en brännare som drar en linje uppåt när signalen förstärks och nedåt när signalen försvagas. Varje beröring på huden producerar en eller flera aktionspotentialer. När varje potential uppstår, ritar brännaren en lång, smal topp.

Aktionspotentialen för en sensorisk neuron varar bara cirka 0,001 sekunder och inkluderar två faser: en snabb ökning som når en topp, och sedan en nästan lika snabb sönderfall av excitation, vilket leder till utgångsläget. Och sedan rapporterar inspelaren ett oväntat faktum: alla aktionspotentialer som uppstår i samma nervcell är ungefär desamma. Detta kan ses på bilden till vänster: alla toppar som ritas av brännaren har ungefär samma form och amplitud, oavsett hur stark eller långvarig beröring av huden som orsakade dem. Ett försiktigt stryk eller en påtaglig nypa kommer att överföras av aktionspotentialer av samma storlek. Aktionspotentialen är en konstant signal som följer "allt eller inget"-principen: efter att stimulansen överskrider ett visst tröskelvärde visas alltid ungefär samma signal, varken mer eller mindre än vanligt. Och om stimulansen är mindre än tröskelvärdet, kommer signalen inte att överföras alls: till exempel kan du röra huden så lätt med spetsen på en penna att denna beröring inte kommer att kännas.

Allt-eller-inget-principen i genereringen av handlingspotentialer väcker nya frågor. Hur kommunicerar en sensorisk neuron styrkan hos en stimulans - starkt eller svagt tryck, starkt eller svagt ljus? Hur kommunicerar den stimulansens varaktighet? Slutligen, hur skiljer neuroner en typ av sensorisk information från en annan – till exempel hur skiljer de beröring från smärta, ljus, lukt eller ljud? Och hur skiljer de sensorisk information för perception från motorisk information för handling?

Evolutionen har löst problemet med hur man kommunicerar styrkan av en stimulans genom att använda samma typ av signaler av samma storlek: denna styrka bestäms av frekvens(frekvens [‘friːkwənsɪ]), med vilken aktionspotentialer emitteras. En svag stimulans, såsom en lätt beröring på armen, resulterar i utsläpp av endast två eller tre aktionspotentialer per sekund, medan starkt tryck, såsom en nypa eller slag mot armbågen, kan orsaka en explosion av hundratals aktionspotentialer per sekund. I detta fall bestäms varaktigheten av känslan av varaktigheten av förekomsten av aktionspotentialer.

Använder neuroner olika elektriska koder för att tala om för hjärnan att de bär information om olika stimuli, som smärta, ljus eller ljud? Det visade sig inte! Överraskande nog är det väldigt liten skillnad mellan de aktionspotentialer som genereras av neuroner från olika sensoriska system (till exempel visuella eller taktila)! Sålunda beror inte sensationens natur och natur på skillnader i handlingspotentialer (vilket öppnar upp för en ganska spännande möjlighet att tänka på temat för "matrisen" från filmen med samma namn). Neuronen som överför hörselinformation är konstruerad på exakt samma sätt som neuronen i den visuella kretsen, och de leder samma aktionspotentialer på samma sätt. Utan att veta vilken nervkrets en viss neuron tillhör är det omöjligt att avgöra vilken information den bär endast genom att analysera dess funktion.

Arten av den information som överförs beror främst på typen av nervfibrer som exciteras och de specifika hjärnsystem som dessa fibrer är anslutna till. Sensioner av varje typ överförs längs sina egna vägar, och typen av information som överförs av en neuron beror på den väg som inkluderar denna neuron. I alla sensoriska vägar överförs information från den första sensoriska neuronen (en receptor som svarar på en extern stimulans som beröring, lukt eller ljus) till specialiserade neuroner i ryggmärgen eller hjärnan. Således skiljer sig visuell information från auditiv information endast genom att den överförs längs andra vägar, som börjar i näthinnan och slutar i den del av hjärnan som är ansvarig för visuell perception.

De signaler som skickas från motorneuronerna i hjärnan till musklerna är också nästan identiska med de som skickas längs de sensoriska neuronerna från huden till hjärnan. De lyder samma allt-eller-inget-princip, de överför också signalintensitet med hjälp av frekvensen av aktionspotentialer, och resultatet av signalen beror bara på vilken neurala krets denna neuron ingår i. Således orsakar en snabb serie aktionspotentialer längs en specifik väg rörelsen av dina fingrar, och inte, säg, uppfattningen av flerfärgade ljus, bara för att denna väg är kopplad till händernas muskler och inte till näthinnan. av ögonen.

Handlingspotentialernas universalitet är inte begränsad till likheten mellan deras manifestation i olika neuroner belägna inom samma organism. De är så identiska hos olika djur att inte ens en erfaren forskare kan exakt skilja mellan registreringen av aktionspotentialen hos nervfibern hos en val, en mus, en apa eller hans vetenskapliga handledare. Aktionspotentialer i olika celler är dock inte identiska: det finns fortfarande små skillnader i deras amplitud och varaktighet, och påståendet "alla aktionspotentialer är likadana" är lika inexakta som "alla bougainvilleor är lika."

Så varje neuron sänder en signal genom sin kropp och processer på samma sätt. All mängd information vi får från sensoriska neuroner, alla rörelser som vår kropp kan göra, är resultatet av överföringen av en enda typ av signaler inom neuroner. Det finns bara en liten sak kvar: att förstå vilken typ av signal det är och hur den sänds.

Vi separerar vanligtvis allt som vi anser vara levande natur, inklusive oss själva, från "icke-levande" saker, inklusive metaller och den elektriska ström som överförs genom dem. Det är desto mer förvånande att inse att metaller inte bara finns i våra kroppar – de är nödvändiga, utan dem kan kroppen inte existera. Elektrisk ström är inte ett engångsfenomen, utan förekommer kontinuerligt i hundratals miljarder neuroner som genomsyrar hela vår kropp med sina processer. Just nu kan du känna en mängd olika tecken på hans närvaro: din medvetenhet om denna text är resultatet av otaliga överföringar av elektrisk ström. Känslan av hunger och njutning från lukten av matlagning, själva uppfattningen av denna lukt, beröringen av vinden som flyger genom fönstret på din hud... Listan är oändlig. Och önskan att förstå hur allt detta händer består också av elektriska impulser som uppstår i neuroner.

Eftersom syftet med detta kapitel är att endast rapportera den mest allmänna informationen om en nervimpulss passage, är det också nödvändigt att ta hänsyn till miljön i vilken den uppstår, de förhållanden i cellen som gör dess uppkomst och överföring möjlig. Därför är det värt att börja med att studera språngbrädan på vilka händelser kommer att utvecklas, nämligen från neuronen in i vila (vilande tillstånd ['dɔːmənt steɪt]).

I mitten av förra seklet hittade forskare ett sätt att bestämma i vilken del av en neuron en elektrisk laddning finns. För detta använder de voltmeter (voltmeter ['vəultˌmiːtə]) (en anordning för att mäta elektrisk fältspänning) med två elektroder. En elektrod placeras inuti neuronen, placerar den nära cellmembranet, och den andra elektroden är placerad i miljön som omger neuronen, på andra sidan av samma membran. Voltmetern visar att det finns elektriska laddningar, negativ inuti cellen och positiv utanför. Förekomsten av sådana motsatt polära elektriska laddningar på båda sidor av membranet skapar ett elektriskt fält, en viktig egenskap hos vilken är potential. Potential, på tal på ett enkelt språk, är förmågan att utföra arbete, till exempel arbetet med att dra en laddad partikel från plats till plats. Ju fler negativa laddningar som samlas på ena sidan, och ju fler positiva laddningar på andra sidan av membranet, desto starkare är det elektriska fältet de skapar, och desto mer kraft kan de dra laddade partiklar fram och tillbaka. Skillnaden mellan yttre och inre elektriska laddningar kallas membranpotential (membranpotential ['membreɪn pə'tenʃəl]) fred. För en neuron är det ungefär 70 mV (millivolt), det vill säga 70 tusendelar av en volt eller sju hundradelar av en volt. Som jämförelse är potentialskillnaden i ett AA-batteri 1,5 volt - 20 gånger större. Det vill säga, vilomembranpotentialen hos en neuron är bara 20 gånger svagare än mellan polerna på ett AA-batteri - ganska stor, visar det sig. Elektrisk potential finns endast på membranet, och i andra delar av neuronen är elektriskt neutral.

För att skriva mer exakt är vilomembranpotentialen för en neuron -70 mV (minus sjuttio millivolt). Minustecknet betyder bara att den negativa laddningen är placerad inuti cellen, och inte utanför, och därmed kan det elektriska fältet som skapas dra positivt laddade joner genom membranet in i cellen.

Aktörer i skapandet av den vilande membranpotentialen:

1 . I cellmembranet neuron det finns kanaler genom vilka joner som bär en elektrisk laddning kan färdas genom den. Dessutom är membranet inte bara en passiv "uppdelning" mellan neuronens inre miljö och den intercellulära vätskan som omger den: speciella proteiner inbäddade i membranets kött öppnar och stänger dessa kanaler, och därmed styr membranet passagen av joner - atomer med en elektrisk laddning. Genom att ackumulera negativa joner inuti cellen ökar neuronen antalet negativa laddningar inuti, vilket orsakar en ökning av positiva laddningar utanför, och därmed ökar den elektriska potentialen. Eftersom en proton har en positiv laddning och en elektron en negativ laddning, producerar ett överskott av protoner en positivt laddad jon, och ett överskott av elektroner producerar en negativt laddad jon. Om du vill ha mer detaljerad information om atomer och joner kan du återvända till. Det är viktigt att förstå att membranpotentialen existerar precis vid gränsen av cellmembranet, och vätskorna i och utanför neuronen förblir elektriskt neutrala. Joner för vilka membranet är permeabelt förblir nära det, eftersom positiva och negativa laddningar ömsesidigt attraheras till varandra. Som ett resultat bildas ett lager av positiva joner som "sitter" på det på utsidan av membranet och negativa joner på insidan. Således spelar membranet rollen som en elektrisk kapacitans som separerar laddningar, inuti vilken det finns ett elektriskt fält. Membranet är därför en naturlig kondensator.

2 . negativt laddade proteiner, belägen inuti neuronen nära den inre ytan av membranet. Laddningen av proteinerna förblir alltid densamma och är bara en del av den totala laddningen av den inre ytan av membranet. Till skillnad från joner kan proteiner inte flytta ut ur eller in i en cell - de är för stora för det. Den totala laddningen ändras beroende på antalet positivt laddade joner som ligger nära membranet, vars koncentration kan ändras på grund av deras övergång från cellen till utsidan och från utsidan till insidan.

3 . Positivt laddade kaliumjoner (K+) kan röra sig fritt mellan den inre och yttre miljön när neuronen är i vila. De rör sig genom ständigt öppna kaliumflödeskanaler (genomströmning av kalium), genom vilka endast K+-joner kan passera, och inget annat. Flödeskanaler är de som inte har en grind, vilket betyder att de är öppna i vilket som helst tillstånd av neuronen. Det finns mycket mer kaliumjoner inuti cellen än utanför. Detta inträffar på grund av den konstanta driften av natrium-kaliumpumpen (det kommer att diskuteras nedan), därför, i vilotillståndet hos neuronen, börjar K + -joner att flytta in i den yttre miljön, eftersom koncentrationen av samma ämne tenderar att plana ut i det allmänna systemet. Om vi häller något ämne i en vattenpöl i ett hörn, kommer dess koncentration i detta hörn att vara mycket hög, och i andra delar av poolen kommer den att vara noll eller mycket liten. Men efter en tid kommer vi att upptäcka att koncentrationen av detta ämne har planat ut i hela bassängen på grund av Brownsk rörelse. I det här fallet talar de om "deltrycket" för ett ämne, vare sig det är en vätska eller en gas. Om alkohol hälls i ena hörnet av poolen blir det stor skillnad i alkoholkoncentration mellan det hörnet och resten av poolen. Ett partialtryck av alkoholmolekyler kommer att uppstå, och de kommer gradvis att fördela sig jämnt i poolen så att partialtrycket försvinner, eftersom koncentrationen av alkoholmolekyler kommer att utjämnas överallt. Således bär K+-joner bort den positiva laddningen från neuronen och rör sig utåt på grund av partialtryck, vilket är starkare än attraktionskraften hos negativt laddade proteiner, om skillnaden i koncentrationen av joner inuti och utanför cellen är tillräckligt stor. Eftersom negativt laddade proteiner stannar kvar inuti bildas alltså en negativ laddning på insidan av membranet. För en tydlig förståelse av hur cellulära mekanismer fungerar är det viktigt att komma ihåg att trots det konstanta flödet av kaliumjoner från cellen finns det alltid fler av dem inuti neuronen än utanför.

4 . Positivt laddade natriumjoner (Na+) sitter på utsidan av membranet och skapar en positiv laddning där. Under vilofasen av neuronen går cellens natriumkanaler stängd, och Na + kan inte passera inuti, och deras koncentration utanför ökar på grund av arbetet med natrium-kaliumpumpen, som tar bort dem från neuronen.

5 . rollen som negativt laddad klorjoner (Cl -) och positivt laddad kalciumjoner (Ca 2+) att skapa en membranpotential är liten, så deras beteende kommer att förbli bakom kulisserna tills vidare.

Bildning av vilande membranpotential sker i två steg:

Steg I. en liten (-10 mV) potentialskillnad skapas med hjälp av natrium kalium pump.

Till skillnad från andra membrankanaler kan natrium-kalium-kanalen tillåta både natrium- och kaliumjoner att passera genom den. Dessutom kan Na+ passera genom den endast från cellen till utsidan och K+ från utsidan till insidan. En arbetscykel för denna kanal inkluderar 4 steg:

1 . Natrium-kaliumkanalens "port" är öppen endast på insidan av membranet, och 3 Na + kommer in där

2 . närvaron av Na+ inuti kanalen påverkar den på ett sådant sätt att den delvis kan förstöra en molekyl ATP(ATP) ( adenosintrifosfat), (adenosintrifosfat [ə’dɛnəsiːn trai’fɔsfeɪt]) som är cellens "batteri", som lagrar energi och frigör den när det behövs. Med sådan partiell förstörelse, som består i att en fosfatgrupp PO 4 3− lösgörs från molekylens ände, frigörs energi, som just spenderas på överföringen av Na + till yttre rymden.

3 . när kanalen öppnas för att tillåta Na+ att fly, förblir den öppen och två K+-joner kommer in i den - de attraheras av proteinernas negativa laddningar inifrån. Det faktum att en kanal som innehåller tre natriumjoner bara kan rymma två kaliumjoner är ganska logiskt: kaliumatomen har en större diameter.

4 . Närvaron av kaliumjoner påverkar nu i sin tur kanalen så att den yttre "porten" stängs och den inre öppnas och K + kommer in i neuronens inre miljö.

Så här fungerar natrium-kalium-pumpen och "byter ut" tre natriumjoner mot två kaliumjoner. Eftersom den elektriska laddningen av Na + och K + är densamma, visar det sig att tre positiva laddningar tas bort från cellen, och bara två kommer in. På grund av detta minskar den inre positiva laddningen av cellmembranet, och den externa ökar. Dessutom skapas en skillnad i koncentrationen av Na + och K + på olika sidor av membranet:

=) det finns mycket natriumjoner utanför cellen, och få inuti. Samtidigt är natriumkanalerna stängda, och Na + kan inte komma tillbaka in i cellen, och det går inte långt från membranet, eftersom det attraheras av den negativa laddningen som finns på insidan av membranet.

=) det finns många kaliumjoner inne i cellen, men det finns få av dem utanför, och detta leder till att K+ läcker ut från cellen genom kaliumkanaler som är öppna under neurons vilofas.

Steg II bildandet av den vilande membranpotentialen är just baserad på detta utflöde av kaliumjoner från neuronen. Figuren till vänster visar membranets jonsammansättning i början av det andra steget av bildningen av vilopotentialen: många K+ och negativt laddade proteiner (betecknade A 4-) inuti, och Na+ som klamrar sig fast vid membran utanför. När de flyttar in i den yttre miljön tar kaliumjoner bort sina positiva laddningar från cellen, medan den totala laddningen av det inre membranet minskar. Precis som positiva natriumjoner förblir kaliumjoner som läckt ut ur cellen utanför membranet, attraherade av den inre negativa laddningen, och membranets externa positiva laddning är summan av laddningarna Na + och K +. Trots flödet genom flödeskanalerna finns det alltid fler kaliumjoner inuti cellen än utanför.

Frågan uppstår: varför fortsätter inte kaliumjoner att strömma ut tills deras kvantitet inuti och utanför cellen blir lika stor, det vill säga tills det partialtryck som skapas av dessa joner försvinner? Anledningen till detta är att när K+ lämnar cellen ökar positiv laddning på utsidan och överskott av negativ laddning på insidan. Detta minskar kaliumjonernas önskan att lämna cellen, eftersom den externa positiva laddningen stöter bort dem, och den inre negativa laddningen attraherar dem. Därför, efter en tid, slutar K + att strömma ut, trots att deras koncentration i den yttre miljön är lägre än i den inre: påverkan av laddningar på motsatta sidor av membranet överstiger kraften hos partialtrycket, det vill säga, det överstiger önskan av K + att fördelas jämnt i vätskan inuti och utanför neuronen. I det ögonblick som denna jämvikt uppnås stannar neuronens membranpotential vid ungefär -70 mV.

När en neuron har nått vilomembranpotentialen är den redo att initiera och genomföra en aktionspotential, vilket kommer att diskuteras i nästa cytologiska kapitel.

Alltså för att sammanfatta: den ojämna fördelningen av kalium- och natriumjoner på båda sidor av membranet orsakas av inverkan av två konkurrerande krafter: a) kraften av elektrisk attraktion och repulsion, och b) kraften hos partialtrycket som uppstår från skillnaden i koncentrationer. Arbetet hos dessa två konkurrerande krafter sker i närvaro av olika strukturerade natrium-, kalium- och natrium-kaliumkanaler, som fungerar som regulatorer av dessa krafters verkan. Kaliumkanalen är en flödeskanal, det vill säga den är alltid öppen när neuronen är i vila, så att K+-joner lätt kan röra sig fram och tillbaka under påverkan av elektriska repulsions-/attraktionskrafter och under påverkan av krafter orsakade av partialtryck, det vill säga skillnaden i koncentrationen av dessa joner. Natriumkanalen är alltid stängd när neuronen är i vila, så Na+-joner kan inte passera genom dem. Och slutligen natrium-kalium-kanalen, utformad så att den fungerar som en pump, som vid varje cykel driver ut tre natriumjoner och trycker in två kaliumjoner.

Hela denna struktur säkerställer förekomsten av vilomembranpotentialen hos neuronen: d.v.s. ett tillstånd där två saker uppnås:

a) det finns en negativ laddning inuti och en positiv laddning utanför.

b) det finns många K+-joner inuti, som klamrar sig fast vid de negativt laddade delarna av proteinerna, och därmed uppstår kaliumpartialtryck - kaliumjonernas önskan att komma ut för att jämna ut koncentrationen.

c) det finns många Na + joner utanför, delvis bildar par med Cl - joner. Och därmed uppstår natriumpartialtryck - önskan av natriumjoner att komma in i cellen för att utjämna koncentrationen.

Som ett resultat av driften av kalium-natriumpumpen får vi tre krafter som finns på membranet: kraften från det elektriska fältet och kraften från två partialtryck. Dessa krafter börjar verka när neuronen lämnar vilotillståndet.

lyckades. Genom kontrollmekanism: elektriskt, kemiskt och mekaniskt styrd;
okontrollerbar. De har ingen grindmekanism och är alltid öppna, joner flödar konstant, men långsamt.

Vilande potential- detta är skillnaden i elektrisk potential mellan cellens yttre och inre miljö.

Mekanismen för bildandet av vilande potentialer. Den omedelbara orsaken till vilopotentialen är den ojämna koncentrationen av anjoner och katjoner inuti och utanför cellen. För det första motiveras detta arrangemang av joner av skillnaden i permeabilitet. För det andra lämnar betydligt mer kaliumjoner cellen än natrium.

Agerande potential- detta är excitationen av cellen, den snabba fluktuationen av membranpotentialen på grund av diffusion av joner in i och ut ur cellen.

När en stimulans verkar på celler i exciterbar vävnad, aktiveras och inaktiveras natriumkanaler först mycket snabbt, sedan aktiveras och inaktiveras kaliumkanaler med viss fördröjning.

Som ett resultat diffunderar joner snabbt in i eller ut ur cellen längs en elektrokemisk gradient. Det här är spänning. Baserat på förändringen i storleken och tecknet på cellladdningen särskiljs tre faser:

1:a fasen - depolarisering. Minska cellladdningen till noll. Natrium rör sig mot cellen enligt en koncentration och elektrisk gradient. Rörelsetillstånd: natriumkanalport öppen;
2:a fasen - inversion. Vända laddningsskylten. Inversion innefattar två delar: stigande och fallande.

Den stigande delen. Natrium fortsätter att röra sig in i cellen enligt koncentrationsgradienten, men mot den elektriska gradienten (det stör).

Fallande del. Kalium börjar lämna cellen enligt en koncentration och elektrisk gradient. Porten till kaliumkanalen är öppen;

3:e fasen - repolarisering. Kalium fortsätter att lämna cellen enligt koncentrationsgradienten, men tvärtemot den elektriska gradienten.

Upphetsningskriterier

Med utvecklingen av en aktionspotential uppstår en förändring i vävnadsexcitabilitet. Denna förändring sker i etapper. Tillståndet för den initiala polariseringen av membranet återspeglar typiskt den vilande membranpotentialen, som motsvarar det initiala tillståndet av excitabilitet och därför det initiala tillståndet för den exciterbara cellen. Detta är en normal nivå av excitabilitet. Pre-spike-perioden är perioden för aktionspotentialens början. Vävnadsexcitabilitet är något ökad. Denna fas av excitabilitet är primär exaltation (primär övernormal excitabilitet). Under utvecklingen av prespiken närmar sig membranpotentialen den kritiska nivån av depolarisering, och för att uppnå denna nivå kan stimulansstyrkan vara mindre än tröskeln.

Under utvecklingen av spiken (topppotential) sker ett lavinliknande flöde av natriumjoner in i cellen, som ett resultat av vilket membranet laddas upp och det förlorar förmågan att reagera med excitation på stimuli ovanför -tröskelstyrka. Denna fas av excitabilitet kallas absolut eldfasthet, dvs. absolut orimlighet, som varar till slutet av membranuppladdningen. Absolut membranrefraktärhet uppstår på grund av att natriumkanaler helt öppnas och sedan inaktiveras.

Efter slutet av laddningsfasen återställs dess excitabilitet gradvis till sin ursprungliga nivå - detta är en fas av relativ eldfasthet, d.v.s. relativ oupphetsning. Det fortsätter tills membranladdningen återställs till ett värde som motsvarar den kritiska nivån av depolarisering. Eftersom den vilande membranpotentialen ännu inte har återställts under denna period, reduceras vävnadens excitabilitet, och ny excitation kan endast uppstå under verkan av en supertröskelstimulus. Minskningen av excitabilitet i den relativa eldfasta fasen är associerad med partiell inaktivering av natriumkanaler och aktivering av kaliumkanaler.

Nästa period motsvarar en ökad nivå av excitabilitet: fasen av sekundär exaltation eller sekundär övernormal excitabilitet. Eftersom membranpotentialen i denna fas är närmare den kritiska nivån av depolarisering, jämfört med vilotillståndet för den initiala polarisationen, reduceras stimuleringströskeln, d.v.s. cellexcitabilitet ökar. Under denna fas kan ny excitation uppstå från verkan av stimuli av undertröskelstyrka. Natriumkanaler är inte helt inaktiverade under denna fas. Membranpotentialen ökar - ett tillstånd av membranhyperpolarisering inträffar. När man rör sig bort från den kritiska nivån av depolarisering, ökar stimuleringströskeln något, och ny excitation kan endast uppstå under påverkan av stimuli med ett övertröskelvärde.

Mekanismen för uppkomsten av vilande membranpotential

Varje cell i vila kännetecknas av närvaron av en transmembranpotentialskillnad (vilopotential). Typiskt är laddningsskillnaden mellan de inre och yttre ytorna av membranen -80 till -100 mV och kan mätas med hjälp av externa och intracellulära mikroelektroder (Fig. 1).

Potentialskillnaden mellan cellmembranets yttre och inre sida i viloläge kallas membranpotential (vilopotential).

Skapandet av vilpotentialen säkerställs av två huvudprocesser - ojämn fördelning oorganiska joner mellan det intra- och extracellulära utrymmet och cellmembranets ojämna permeabilitet för dem. Analys kemisk sammansättning extra- och intracellulär vätska indikerar en extremt ojämn fördelning av joner (tabell 1).

I vila finns det många anjoner av organiska syror och K+-joner inuti cellen, vars koncentration är 30 gånger högre än utanför; Tvärtom finns det 10 gånger fler Na+-joner utanför cellen än inuti; CI- är också större på utsidan.

I vila är nervcellernas membran mest permeabelt för K+, mindre permeabelt för CI- och väldigt lite permeabelt för Na+ Nervfibermembranets permeabilitet för Na+ i vila är 100 gånger mindre än för K+. För många anjoner av organiska syror är membranet i vila helt ogenomträngligt.

Ris. 1. Mätning av vilopotentialen för en muskelfiber (A) med användning av en intracellulär mikroelektrod: M - mikroelektrod; I - likgiltig elektrod. Strålen på oscilloskopskärmen (B) visar att innan membranet genomborrades av mikroelektroden var potentialskillnaden mellan M och I lika med noll. Vid punkteringsögonblicket (visas med en pil) upptäcktes en potentialskillnad, vilket indikerar att membranets insida är negativt laddad i förhållande till dess yttre yta (enligt B.I. Khodorov)

Tabell. Intra- och extracellulära koncentrationer av joner i muskelcellen hos ett varmblodigt djur, mmol/l (enligt J. Dudel)

	Intracellulär koncentration	Extracellulär koncentration




A- (anjoner av organiska föreningar)

På grund av koncentrationsgradienten når K+ cellens yttre yta och utför sin positiva laddning. Anjoner med hög molekylvikt kan inte följa K+ eftersom membranet är ogenomträngligt för dem. Na+-jonen kan inte heller ersätta de förlorade kaliumjonerna, eftersom membranets permeabilitet för den är mycket mindre. CI- längs koncentrationsgradienten kan bara röra sig inuti cellen, vilket ökar den negativa laddningen av membranets inre yta. Som ett resultat av denna rörelse av joner uppstår polarisering av membranet när dess yttre yta laddas positivt och den inre ytan laddas negativt.

Det elektriska fältet som skapas på membranet stör aktivt fördelningen av joner mellan cellens inre och yttre innehåll. När den positiva laddningen på cellens yttre yta ökar, blir det allt svårare för K+-jonen, som är positivt laddad, att röra sig från insidan till utsidan. Det verkar gå uppför. Ju större positiv laddning på den yttre ytan, desto mindre K+-joner kan nå cellytan. Vid en viss potential på membranet visar sig antalet K+-joner som korsar membranet i båda riktningarna vara lika, d.v.s. Kaliumkoncentrationsgradienten balanseras av potentialen som finns över membranet. Potentialen vid vilken diffusionsflödet av joner blir lika med flödet av liknande joner som går in i omvänd riktning, kallas jämviktspotentialen för en given jon. För K+-joner är jämviktspotentialen -90 mV. I myeliniserade nervfibrer är värdet på jämviktspotentialen för CI-joner nära värdet på vilomembranpotentialen (-70 mV). Därför, trots att koncentrationen av CI-joner utanför fibern är större än inuti den, observeras inte deras envägsström i enlighet med koncentrationsgradienten. I detta fall balanseras koncentrationsskillnaden av potentialen som finns på membranet.

Na+-jonen längs koncentrationsgradienten bör komma in i cellen (dess jämviktspotential är +60 mV), och närvaron av en negativ laddning inuti cellen bör inte störa detta flöde. I detta fall skulle det inkommande Na+ neutralisera de negativa laddningarna inuti cellen. Detta händer dock inte, eftersom membranet i vila är dåligt permeabelt för Na+.

Den viktigaste mekanismen som upprätthåller en låg intracellulär koncentration av Na+-joner och en hög koncentration av K+-joner är natrium-kaliumpumpen (aktiv transport). Det är känt att i cellmembranet finns ett system av bärare, som var och en är bunden av stigbygeln Na+-joner som finns inuti cellen och bär ut dem. Från utsidan binder bäraren till två K+-joner som ligger utanför cellen, vilka överförs till cytoplasman. Energiförsörjningen för drift av transportsystem tillhandahålls av ATP. Driften av en pump som använder ett sådant system leder till följande resultat:

en hög koncentration av K+-joner upprätthålls inuti cellen, vilket säkerställer ett konstant värde på vilopotentialen. På grund av det faktum att under en jonbytescykel en mer positiv jon avlägsnas från cellen än vad som införs, spelar aktiv transport en roll för att skapa vilopotentialen. I det här fallet talar de om en elektrogen pump, eftersom den själv skapar en liten men konstant ström av positiva laddningar från cellen och därför ger ett direkt bidrag till bildandet av en negativ potential inuti den. Men storleken på bidraget från den elektrogena pumpen till allmän betydelse vilopotentialen är vanligtvis liten och uppgår till flera millivolt;
en låg koncentration av Na+-joner upprätthålls inuti cellen, vilket å ena sidan säkerställer driften av mekanismen för generering av aktionspotential, och å andra sidan säkerställer bevarandet av normal osmolaritet och cellvolym;
bibehåller en stabil koncentrationsgradient av Na+, natrium-kaliumpumpen främjar den kopplade K+, Na+-transporten av aminosyror och sockerarter över cellmembranet.

Förekomsten av en transmembranpotentialskillnad (vilopotential) beror alltså på cellmembranets höga ledningsförmåga i vila för K+, CI-joner, jonisymmetri i koncentrationerna av K+-joner och CI-joner, arbetet med aktiva transportsystem (Na + / K + -ATPas), som skapar och upprätthåller jonisymmetri.

Nervfiberns aktionspotential, nervimpuls

Agerande potential - Detta är en kortvarig fluktuation i potentialskillnaden för membranet i en exciterbar cell, åtföljd av en förändring i dess laddningstecken.

Aktionspotentialen är det huvudsakliga specifika tecknet på excitation. Dess registrering indikerar att cellen eller dess strukturer svarade på stöten med excitation. Men som redan nämnts kan PD i vissa celler uppstå spontant (spontant). Sådana celler finns i hjärtats pacemakers, väggarna i blodkärlen, nervsystem. AP används som en bärare av information och överför den i form av elektriska signaler (elektrisk signalering) längs afferenta och efferenta nervfibrer, hjärtats ledningssystem och även för att initiera kontraktion av muskelceller.

Låt oss överväga orsakerna och mekanismen för AP-generering i de afferenta nervfibrerna som bildar de primära sensoriska receptorerna. Den omedelbara orsaken till förekomsten (genereringen) av AP i dem är receptorpotentialen.

Om vi mäter potentialskillnaden på membranet i noden av Ranvier närmast nervändan, så förblir den oförändrad (70 mV) i intervallen mellan påverkan på Pacinian-kroppkapseln, och under exponering depolariseras den nästan samtidigt med depolarisering av nervändans receptormembran.

Med en ökning av tryckkraften på Pacinian-kroppen, vilket orsakar en ökning av receptorpotentialen till 10 mV, registreras vanligtvis en snabb oscillation av membranpotentialen vid den närmaste noden av Ranvier, åtföljd av omladdning av membranet - aktionspotentialen (AP), eller nervimpuls (Fig. 2). Om tryckkraften på kroppen ökar ännu mer, ökar amplituden på receptorpotentialen och ett antal aktionspotentialer med en viss frekvens genereras i nervändan.

Ris. 2. Schematisk representation av mekanismen för att omvandla receptorpotentialen till en aktionspotential (nervimpuls) och föröka impulsen längs nervfibern

Kärnan i mekanismen för AP-generering är att receptorpotentialen orsakar uppkomsten av lokala cirkulära strömmar mellan det depolariserade receptormembranet i den omyeliniserade delen av nervändan och membranet i Ranviers första nod. Dessa strömmar, som bärs av Na+, K+, CI- och andra mineraljoner, "strömmar" inte bara längs utan också över nervfiberns membran i området kring Ranviers nod. I membranet av Ranviers noder, i motsats till receptormembranet i själva nervändan, finns en hög täthet av jonspänningsberoende natrium- och kaliumkanaler.

När depolarisationsvärdet på cirka 10 mV uppnås vid Ranvier-interceptionsmembranet öppnas snabba spänningsberoende natriumkanaler och genom dem rusar ett flöde av Na+-joner in i axoplasman längs den elektrokemiska gradienten. Det orsakar snabb depolarisering och omladdning av membranet vid noden av Ranvier. Men samtidigt med öppnandet av snabba spänningsstyrda natriumkanaler i membranet av noden av Ranvier, öppnas långsamma spänningsstyrda kaliumkanaler och K+-joner börjar lämna axoillasma.Deras uteffekt släpar efter inträdet av Na+-joner. Således depolariserar Na+-joner som kommer in i axoplasman med hög hastighet snabbt och laddar om membranet under en kort tid (0,3-0,5 ms), och K+-joner som lämnar återställer den ursprungliga fördelningen av laddningar på membranet (repolarisera membranet). Som ett resultat, under en mekanisk påverkan på Pacinian-kroppen med en kraft som är lika med eller överstiger tröskeln, observeras en kortvarig potentiell oscillation på membranet av den närmaste noden av Ranvier i form av snabb depolarisering och repolarisering av membranet , dvs. PD (nervimpuls) genereras.

Eftersom den direkta orsaken till AP-generering är receptorpotentialen, kallas det i detta fall även generatorpotentialen. Antalet nervimpulser med samma amplitud och varaktighet som genereras per tidsenhet är proportionell mot amplituden av receptorpotentialen och därför mot tryckkraften på receptorn. Processen att omvandla information om påverkanskraften i amplituden av receptorpotentialen till ett antal diskreta nervimpulser kallas diskret informationskodning.

Jonmekanismerna och tidsdynamiken för AP-genereringsprocesser studerades mer i detalj under experimentella förhållanden under artificiell exponering av nervfibern för elektrisk ström av varierande styrka och varaktighet.

Typen av nervfiberns aktionspotential (nervimpuls)

Nervfibermembranet vid lokaliseringen av den stimulerande elektroden reagerar på påverkan av en mycket svag ström som ännu inte har nått tröskelvärdet. Detta svar kallas lokal, och oscillationen av potentialskillnaden på membranet kallas lokal potential.

En lokal respons på membranet av en exciterbar cell kan föregå uppkomsten av en aktionspotential eller uppstå som en oberoende process. Det representerar en kortvarig fluktuation (depolarisering och repolarisering) av vilopotentialen, som inte åtföljs av membranuppladdning. Depolarisering av membranet under utvecklingen av lokal potential beror på det avancerade inträdet av Na+-joner i axoplasman, och repolarisering beror på det fördröjda utträdet av K+-joner från axoplasman.

Om membranet utsätts för en elektrisk ström med ökande styrka, då vid detta värde, kallat tröskeln, kan depolariseringen av membranet nå en kritisk nivå - Ec, vid vilken öppningen av snabba spänningsberoende natriumkanaler inträffar. Som ett resultat sker en lavinliknande ökning av flödet av Na+-joner in i cellen genom dem. Den inducerade depolariseringsprocessen blir självaccelererande, och den lokala potentialen utvecklas till en handlingspotential.

Det har redan nämnts karaktäristiskt drag PD är en kortvarig inversion (ändring) av laddningstecknet på membranet. Utanför blir den negativt laddad under en kort tid (0,3-2 ms), och positivt laddad inuti. Storleken på inversionen kan vara upp till 30 mV, och storleken på hela aktionspotentialen är 60-130 mV (fig. 3).

Tabell. Jämförande egenskaper lokal potential och handlingspotential

Karakteristisk	Lokal potential	Agerande potential
Ledningsförmåga	Sprider sig lokalt, 1-2 mm med dämpning (minska)	Sprider sig utan dämpning över långa avstånd längs nervfiberns hela längd
Lagen om "kraft"	Skickar in	Lyder inte
Allt eller inget lag	Lyder inte	Skickar in
Summationsfenomen	Sammanfattar, ökar med upprepad frekvent stimulering under tröskelvärdet	Stämmer inte
Amplitudvärde
Upphetsning	Ökar	Minskar till en punkt av fullständig oupphetsning (eldfasthet)
Stimulans storlek	Subliminal	Tröskel och supertröskel

Aktionspotentialen, beroende på arten av förändringen i laddningar på den inre ytan av membranet, är uppdelad i faser av depolarisering, repolarisering och hyperpolarisering av membranet. Avpolarisering anropa hela den stigande delen av PD, där områden som motsvarar den lokala potentialen identifieras (från nivån E 0 innan E k), snabb depolarisering (från nivån E k till nivå 0 mV), inversioner laddningstecken (från 0 mV till toppvärdet eller början av repolarisering). Repolarisering kallas den nedåtgående delen av AP, vilket återspeglar processen för återställande av den ursprungliga polariseringen av membranet. Till en början sker repolarisering snabbt, men när den närmar sig nivån E 0, hastigheten kan sakta ner och denna sektion kallas spåra negativitet(eller spåra negativ potential). I vissa celler utvecklas hyperpolarisering efter repolarisering (en ökning av membranpolarisering). De ringer henne spåra positiv potential.

Den initiala snabbflödesdelen med hög amplitud av AP kallas också topp, eller spika. Det inkluderar faser av depolarisering och snabb repolarisering.

I mekanismen för utveckling av PD viktig roll tillhör spänningsstyrda jonkanaler och en icke-samtidig ökning av cellmembranets permeabilitet för Na+- och K+-joner. Sålunda, när en elektrisk ström verkar på en cell, orsakar den depolarisering av membranet och, när membranladdningen minskar till en kritisk nivå (Ec), öppnas spänningsstyrda natriumkanaler. Som redan nämnts bildas dessa kanaler av proteinmolekyler inbäddade i membranet, inuti vilket det finns en por och två grindmekanismer. En av grindmekanismerna, aktivering, säkerställer (med deltagande av segment 4) öppningen (aktivering) av kanalen under membrandepolarisering, och den andra (med deltagande av den intracellulära slingan mellan den 3:e och 4:e domänen) säkerställer dess inaktivering , som utvecklas när membranet laddas om (fig. 4). Eftersom båda dessa mekanismer snabbt ändrar positionen för kanalgrinden, är spänningsstyrda natriumkanaler snabba jonkanaler. Denna omständighet är av avgörande betydelse för genereringen av AP i exciterbara vävnader och för dess ledning längs nerv- och muskelfibrernas membran.

Ris. 3. Aktionspotential, dess faser och jonströmmar (a, o). Beskrivning i texten

Ris. 4. Grindläge och aktivitetstillstånd för spänningsstyrda natrium- och kaliumkanaler vid olika nivåer av membranpolarisation

För att den spänningsstyrda natriumkanalen ska släppa in Na+-joner i cellen måste endast aktiveringsporten öppnas, eftersom inaktiveringsporten är öppen under vilande förhållanden. Detta är vad som händer när membrandepolarisering når en nivå E k(Fig. 3, 4).

Öppnandet av aktiveringsporten för natriumkanaler leder till ett lavinliknande inträde av natrium i cellen, driven av krafterna från dess elektrokemiska gradient. Eftersom Na+-joner bär en positiv laddning, neutraliserar de överskott av negativa laddningar på membranets inre yta, minskar potentialskillnaden över membranet och depolariserar det. Snart ger Na+-joner ett överskott av positiva laddningar till den inre ytan av membranet, vilket åtföljs av en inversion (ändring) av laddningstecknet från negativt till positivt.

Natriumkanalerna förblir dock öppna i endast cirka 0,5 ms och efter denna tidsperiod från början

AP stänger inaktiveringsporten, natriumkanaler blir inaktiverade och ogenomträngliga för Na+-joner, vars inträde i cellen är kraftigt begränsad.

Från ögonblicket av membrandepolarisering till nivån E k aktivering av kaliumkanaler och öppning av deras portar för K+-joner observeras också. K+-joner, under påverkan av koncentrationsgradientkrafter, lämnar cellen och tar bort positiva laddningar från den. Emellertid är grindmekanismen för kaliumkanaler långsamt fungerande och hastigheten för utträde av positiva laddningar med K+-joner från cellen till utsidan släpar efter inträdet av Na+-joner. Flödet av K+-joner, som tar bort överskott av positiva laddningar från cellen, orsakar återställandet av den ursprungliga fördelningen av laddningar på membranet eller dess repolarisering, och på insidan, ett ögonblick efter omladdningen, återställs den negativa laddningen.

Förekomsten av AP på exciterbara membran och den efterföljande återställandet av den ursprungliga vilpotentialen på membranet är möjlig eftersom dynamiken för inträde och utträde av de positiva laddningarna av Na+ och K+ joner in i cellen och utträde från cellen är olika. Na+-jonens ingång ligger före K+-jonens utgång. Om dessa processer var i jämvikt, skulle potentialskillnaden över membranet inte förändras. Utvecklingen av förmågan att excitera och generera AP av exciterbara muskel- och nervceller berodde på bildandet av två typer av jonkanaler med olika hastighet i deras membran - snabbt natrium och långsamt kalium.

För att generera en enda AP kommer ett relativt litet antal Na+-joner in i cellen, vilket inte stör dess distribution utanför och inuti cellen. Om ett stort antal AP genereras kan fördelningen av joner på båda sidor av cellmembranet störas. Men under normala förhållanden förhindras detta genom driften av Na+, K+-pumpen.

Under naturliga förhållanden, i nervceller i det centrala nervsystemet, uppstår aktionspotentialen främst i regionen av axonkullen, i afferenta neuroner - i noden av Ranvier i nervändan närmast sensoriska receptorn, dvs. i de delar av membranet där det finns snabba selektiva spänningsstyrda natriumkanaler och långsamma kaliumkanaler. I andra typer av celler (till exempel pacemaker, släta myocyter) spelar inte bara natrium- och kaliumkanaler utan även kalciumkanaler en roll vid uppkomsten av AP.

Mekanismerna för perception och transformation av signaler till aktionspotentialer i sekundära sensoriska receptorer skiljer sig från de mekanismer som diskuteras för primära sensoriska receptorer. I dessa receptorer utförs uppfattningen av signaler av specialiserade neurosensoriska (fotoreceptor, lukt) eller sensoroepitelial (smak, hörsel, vestibulära) celler. Var och en av dessa känsliga celler har sin egen speciella mekanism för att uppfatta signaler. Men i alla celler omvandlas energin hos den uppfattade signalen (stimulus) till en oscillation av plasmamembranets potentialskillnad, dvs. till receptorpotential.

Sålunda är nyckelpunkten i de mekanismer genom vilka sensoriska celler omvandlar uppfattade signaler till receptorpotential en förändring i permeabiliteten hos jonkanaler som svar på stimulansen. Öppnandet av Na+, Ca 2+, K+-jonkanaler under signaluppfattning och transformation uppnås i dessa celler med deltagande av G-proteiner, andra intracellulära budbärare, bindning till ligander och fosforylering av jonkanaler. Som regel orsakar receptorpotentialen som uppstår i sensoriska celler frisättningen av en signalsubstans från dem till den synaptiska klyftan, vilket säkerställer överföringen av en signal till det postsynaptiska membranet i den afferenta nervändan och genereringen av en nervimpuls på dess membran. Dessa processer beskrivs i detalj i kapitlet om sensoriska system.

Aktionspotentialen kan karakteriseras av amplitud och varaktighet, som för samma nervfiber förblir desamma när verkan utbreder sig längs fibern. Därför kallas aktionspotentialen en diskret potential.

Det finns ett visst samband mellan arten av påverkan på sensoriska receptorer och antalet AP som uppstår i den afferenta nervfibern som svar på påverkan. Det ligger i det faktum att vid stor styrka eller varaktighet av exponering, en större antal nervimpulser, dvs. när effekten ökar kommer impulser med högre frekvens att skickas från receptorn till nervsystemet. Processerna att omvandla information om effektens natur till frekvens och andra parametrar för nervimpulser som överförs till centrala nervsystemet kallas diskret informationskodning.

Några levande cell täckt med ett semipermeabelt membran genom vilket passiv rörelse och aktiv selektiv transport av positivt och negativt laddade joner sker. På grund av denna överföring finns det en skillnad i elektriska laddningar (potentialer) mellan membranets yttre och inre ytor - membranpotentialen. Det finns tre distinkta manifestationer av membranpotential: vilomembranpotential, lokal potential, eller lokal respons, Och agerande potential.

Om cellen inte påverkas av yttre stimuli förblir membranpotentialen konstant under lång tid. Membranpotentialen för en sådan vilande cell kallas vilomembranpotentialen. För den yttre ytan av cellmembranet är vilopotentialen alltid positiv, och för den inre ytan av cellmembranet är den alltid negativ. Det är vanligt att mäta vilopotentialen på den inre ytan av membranet, eftersom Den joniska sammansättningen av cellcytoplasman är mer stabil än den hos den intercellulära vätskan. Storleken på vilopotentialen är relativt konstant för varje celltyp. För tvärstrimmiga muskelceller varierar det från –50 till –90 mV, och för nervceller från –50 till –80 mV.

Orsakerna till vilopotentialen är olika koncentrationer av katjoner och anjoner utanför och inuti cellen, samt selektiv permeabilitet för dem cellmembranet. Cytoplasman hos en vilande nerv- och muskelcell innehåller cirka 30–50 gånger fler kaliumkatjoner, 5–15 gånger mindre natriumkatjoner och 10–50 gånger mindre kloranjoner än den extracellulära vätskan.

I vila är nästan alla natriumkanaler i cellmembranet stängda, och de flesta kaliumkanaler är öppna. Närhelst kaliumjoner möter en öppen kanal passerar de genom membranet. Eftersom det finns mycket mer kaliumjoner inuti cellen, trycker den osmotiska kraften ut dem ur cellen. De frigjorda kaliumkatjonerna ökar den positiva laddningen på cellmembranets yttre yta. Som ett resultat av frigörandet av kaliumjoner från cellen skulle deras koncentrationer inom och utanför cellen snart utjämnas. Detta förhindras emellertid av den elektriska kraften för repulsion av positiva kaliumjoner från den positivt laddade yttre ytan av membranet.

Ju större den positiva laddningen på membranets yttre yta blir, desto svårare är det för kaliumjoner att passera från cytoplasman genom membranet. Kaliumjoner kommer att lämna cellen tills den elektriska repulsionskraften blir lika styrka osmotiskt tryck K+. Vid denna potentialnivå på membranet är ingången och utträdet av kaliumjoner från cellen i jämvikt, därför kallas den elektriska laddningen på membranet i detta ögonblick kaliumjämviktspotential. För neuroner är det från –80 till –90 mV.

Eftersom i en vilande cell nästan alla natriumkanaler i membranet är stängda kommer Na+-joner in i cellen längs koncentrationsgradienten i små mängder. De kompenserar endast i mycket liten utsträckning för förlusten av positiv laddning i cellens inre miljö orsakad av frisättningen av kaliumjoner, men kan inte nämnvärt kompensera för denna förlust. Därför leder inträngningen (läckaget) av natriumjoner in i cellen till endast en liten minskning av membranpotentialen, som ett resultat av vilket vilomembranpotentialen har ett något lägre värde jämfört med kaliumjämviktspotentialen.

Sålunda skapar kaliumkatjoner som lämnar cellen, tillsammans med ett överskott av natriumkatjoner i den extracellulära vätskan, en positiv potential på den yttre ytan av det vilande cellmembranet.

I vila är cellens plasmamembran mycket permeabelt för kloranjoner. Kloranjoner, som är rikligare i den extracellulära vätskan, diffunderar in i cellen och bär med sig en negativ laddning. Fullständig utjämning av koncentrationerna av klorjoner utanför och inuti cellen sker inte, eftersom detta förhindras av kraften från elektrisk ömsesidig repulsion av liknande laddningar. Skapad klorjämviktspotential, där klorjonernas inträde i cellen och deras utträde från den är i jämvikt.

Cellmembranet är praktiskt taget ogenomträngligt för stora anjoner av organiska syror. Därför stannar de kvar i cytoplasman och ger tillsammans med inkommande kloranjoner en negativ potential på den inre ytan av membranet i en vilande nervcell.

Den viktigaste betydelsen av vilomembranpotentialen är att den skapar ett elektriskt fält som verkar på membranets makromolekyler och ger deras laddade grupper en viss position i rymden. Det är särskilt viktigt att detta elektriska fält bestämmer det stängda tillståndet för aktiveringsgrindarna för natriumkanaler och det öppna tillståndet för deras inaktiveringsgrindar (Fig. 61, A). Detta säkerställer att cellen är i viloläge och är redo att bli upphetsad. Även en relativt liten minskning av vilomembranpotentialen öppnar "aktiveringsporten" för natriumkanaler, vilket tar bort cellen från vilotillståndet och ger upphov till excitation.

Artikel för tävlingen "bio/mol/text": Vilopotentialen är ett viktigt fenomen i livet för alla celler i kroppen, och det är viktigt att veta hur den bildas. Detta är dock en komplex dynamisk process, svår att förstå i sin helhet, särskilt för yngre studenter (biologiska, medicinska och psykologiska specialiteter) och oförberedda läsare. Men när det betraktas punkt för punkt är det fullt möjligt att förstå dess huvuddetaljer och stadier. Arbetet introducerar begreppet vilopotential och belyser huvudstadierna av dess bildning med hjälp av figurativa metaforer som hjälper till att förstå och komma ihåg de molekylära mekanismerna för bildandet av vilapotentialen.

Membrantransportstrukturer - natrium-kaliumpumpar - skapar förutsättningar för uppkomsten av en vilpotential. Dessa förutsättningar är skillnaden i jonkoncentration på cellmembranets inre och yttre sida. Skillnaden i natriumkoncentration och skillnaden i kaliumkoncentration visar sig separat. Ett försök av kaliumjoner (K+) att utjämna deras koncentration på båda sidor av membranet leder till att det läcker ut från cellen och förlusten av positiva elektriska laddningar tillsammans med dem, på grund av vilket den totala negativa laddningen av cellens inre yta är avsevärt ökat. Denna "kalium"-negativitet utgör majoriteten av vilopotentialen (-60 mV i genomsnitt), och en mindre del (-10 mV) är den "utbytes"-negativitet som orsakas av elektrogeniciteten hos själva jonbytarpumpen.

Låt oss ta en närmare titt.

Varför behöver vi veta vad vilopotential är och hur den uppstår?

Vet du vad "animalisk elektricitet" är? Var kommer "bioströmmar" ifrån i kroppen? Hur kan en levande cell som ligger i en vattenmiljö förvandlas till ett "elektriskt batteri" och varför laddas den inte ur omedelbart?

Dessa frågor kan bara besvaras om vi vet hur cellen skapar sin elektriska potentialskillnad (vilopotential) över membranet.

Det är ganska uppenbart att för att förstå hur nervsystemet fungerar är det nödvändigt att först förstå hur dess individuella nervcell, neuronen, fungerar. Det viktigaste som ligger till grund för en neurons arbete är rörelsen av elektriska laddningar genom dess membran och, som ett resultat, uppkomsten av elektriska potentialer på membranet. Vi kan säga att en neuron, som förbereder sig för sitt nervösa arbete, först lagrar energi i elektrisk form och sedan använder den i processen att leda och överföra nervös excitation.

Därför är vårt allra första steg för att studera nervsystemets funktion att förstå hur den elektriska potentialen uppträder på nervcellernas membran. Detta är vad vi kommer att göra, och vi kommer att kalla denna process bildning av vilopotentialen.

Definition av begreppet "vilopotential"

Normalt, när en nervcell är i fysiologisk vila och redo att arbeta, har den redan upplevt en omfördelning av elektriska laddningar mellan membranets inre och yttre sida. På grund av detta uppstod ett elektriskt fält och en elektrisk potential uppträdde på membranet - vilomembranpotential.

Således blir membranet polariserat. Det betyder att den har olika elektriska potentialer på de yttre och inre ytorna. Skillnaden mellan dessa potentialer är fullt möjlig att registrera.

Detta kan verifieras om en mikroelektrod ansluten till en inspelningsenhet sätts in i cellen. Så snart elektroden kommer in i cellen, får den omedelbart en viss konstant elektronegativ potential med avseende på elektroden som finns i vätskan som omger cellen. Värdet på den intracellulära elektriska potentialen i nervceller och fibrer, till exempel bläckfiskens gigantiska nervfibrer, i vila är cirka −70 mV. Detta värde kallas vilomembranpotentialen (RMP). På alla punkter i axoplasman är denna potential nästan densamma.
Nozdrachev A.D. Början av fysiologi.

Lite mer fysik. Makroskopisk fysiska kroppar som regel är elektriskt neutrala, dvs. de innehåller både positiva och negativa laddningar i lika stora mängder. Man kan ladda en kropp genom att skapa ett överskott av laddade partiklar av en typ i den, till exempel genom friktion mot en annan kropp, där ett överskott av laddningar av motsatt typ bildas. Med tanke på närvaron av en elementär laddning ( e), kan den totala elektriska laddningen för vilken kropp som helst representeras som q= ±N× e, där N är ett heltal.

Vilande potential- detta är skillnaden i elektriska potentialer som finns på membranets inre och yttre sida när cellen är i ett tillstånd av fysiologisk vila. Dess värde mäts inifrån cellen, det är negativt och är i genomsnitt −70 mV (millivolt), även om det kan variera i olika celler: från −35 mV till −90 mV.

Det är viktigt att tänka på att elektriska laddningar i nervsystemet inte representeras av elektroner, som i vanliga metalltrådar, utan av joner - kemiska partiklar som har en elektrisk laddning. Generellt sett är det i vattenlösningar inte elektroner, utan joner som rör sig i form av elektrisk ström. Därför allt elektriska strömmar i celler och deras miljö - detta är jonströmmar.

Så insidan av cellen i vila är negativt laddad och utsidan positivt laddad. Detta är karakteristiskt för alla levande celler, möjligen med undantag för röda blodkroppar, som tvärtom är negativt laddade på utsidan. Mer specifikt visar det sig att positiva joner (Na + och K + katjoner) kommer att dominera utanför cellen runt cellen, och negativa joner (anjoner av organiska syror som inte kan röra sig fritt genom membranet, som Na + och K +) kommer att råda inuti.

Nu ska vi bara förklara hur allt blev så här. Även om det förstås är obehagligt att inse att alla våra celler utom röda blodkroppar bara ser positivt ut på utsidan, men på insidan är de negativa.

Termen "negativitet", som vi kommer att använda för att karakterisera den elektriska potentialen inuti cellen, kommer att vara användbar för oss för att enkelt förklara förändringar i nivån på vilopotentialen. Vad som är värdefullt med denna term är att följande är intuitivt tydligt: ju större negativitet inuti cellen, desto lägre negativ sida Potentialen skiftas från noll, och ju lägre negativitet, desto närmare är den negativa potentialen noll. Detta är mycket lättare att förstå än att förstå varje gång exakt vad uttrycket "potentialökningar" betyder - en ökning i absolutvärde (eller "modulo") kommer att innebära en förskjutning av vilopotentialen ner från noll, och helt enkelt en "ökning" betyder en förskjutning av potentialen upp till noll. Termen "negativitet" skapar inte sådana problem med oklarhet i förståelsen.

Kärnan i bildandet av vilapotentialen

Låt oss försöka ta reda på var den elektriska laddningen av nervceller kommer ifrån, även om ingen gnuggar dem, som fysiker gör i sina experiment med elektriska laddningar.

Här väntar en av de logiska fällorna för forskaren och studenten: cellens inre negativitet uppstår inte p.g.a. sken av onödiga negativa partiklar (anjoner), utan tvärtom pga förlust av en viss mängd positiva partiklar(katjoner)!

Så var går positivt laddade partiklar från cellen? Låt mig påminna dig om att dessa är natriumjoner - Na + - och kalium - K + som har lämnat cellen och samlats utanför.

Huvudhemligheten för utseendet av negativitet inuti cellen

Låt oss omedelbart avslöja denna hemlighet och säga att cellen förlorar några av sina positiva partiklar och blir negativt laddade på grund av två processer:

först byter hon ut "sitt" natrium mot "utländskt" kalium (ja, vissa positiva joner mot andra, lika positiva);
då läcker dessa "ersatta" positiva kaliumjoner ut ur den, tillsammans med vilka positiva laddningar läcker ut ur cellen.

Vi måste förklara dessa två processer.

Det första steget för att skapa intern negativitet: utbyte av Na + mot K +

Proteiner arbetar ständigt i membranet i en nervcell. växlarpumpar(adenosintrifosfataser eller Na + /K + -ATPaser) inbäddade i membranet. De byter ut cellens "egna" natrium mot externt "främmande" kalium.

Men när en positiv laddning (Na +) byts ut mot en annan identisk positiv laddning (K +) kan ingen brist på positiva laddningar uppstå i cellen! Höger. Men ändå, på grund av detta utbyte, finns mycket få natriumjoner kvar i cellen, eftersom nästan alla har gått ut. Och samtidigt svämmar cellen över med kaliumjoner, som pumpades in i den av molekylära pumpar. Om vi kunde smaka cellens cytoplasma skulle vi märka att som ett resultat av utbytespumparnas arbete övergick den från salt till bitter-salt-sur, eftersom den salta smaken av natriumklorid ersattes av den komplexa smaken av en ganska koncentrerad lösning av kaliumklorid. I cellen når kaliumkoncentrationen 0,4 mol/l. Lösningar av kaliumklorid i intervallet 0,009-0,02 mol/l har en söt smak, 0,03-0,04 - bitter, 0,05-0,1 - bittersalt, och från 0,2 och uppåt - en komplex smak bestående av salt, bitter och sur .

Det viktiga här är att utbyte av natrium mot kalium - ojämlikt. För varje given cell tre natriumjoner hon får allt två kaliumjoner. Detta resulterar i förlust av en positiv laddning vid varje jonbyteshändelse. Så redan i detta skede, på grund av ojämlikt utbyte, förlorar cellen fler "plus" än den får i gengäld. I elektriska termer uppgår detta till ungefär -10 mV negativitet i cellen. (Men kom ihåg att vi fortfarande behöver hitta en förklaring till de återstående −60 mV!)

För att göra det lättare att komma ihåg driften av växlarpumpar kan vi bildligt uttryckt det så här: "Cellen älskar kalium!" Därför drar cellen kalium mot sig, trots att den redan är full av det. Och därför byter den ut det olönsamt mot natrium, vilket ger 3 natriumjoner mot 2 kaliumjoner. Och så spenderar hon på detta utbyte ATP energi. Och hur han spenderar det! Upp till 70 % av en neurons totala energiförbrukning kan spenderas på driften av natrium-kaliumpumpar. (Det är vad kärlek gör, även om den inte är verklig!)

Förresten är det intressant att cellen inte föds med en färdig vilopotential. Hon behöver fortfarande skapa den. Till exempel, under differentiering och fusion av myoblaster förändras deras membranpotential från -10 till -70 mV, dvs. deras membran blir mer negativt - polariserat under differentieringsprocessen. Och i experiment på multipotenta mesenkymala stromaceller i mänsklig benmärg, artificiell depolarisering, motverkande av vilopotentialen och minskad cellnegativitet, till och med hämmad (deprimerad) celldifferentiering.

Bildligt talat kan vi uttrycka det så här: Genom att skapa en vilopotential är cellen "laddad med kärlek." Detta är kärlek till två saker:

cellens kärlek till kalium (därför drar cellen det med våld mot sig själv);
kaliums kärlek till frihet (därför lämnar kalium cellen som har fångat det).

Vi har redan förklarat mekanismen för att mätta cellen med kalium (detta är utbytespumparnas arbete), och mekanismen för att kalium lämnar cellen kommer att förklaras nedan, när vi går vidare till att beskriva det andra steget av att skapa intracellulär negativitet. Så resultatet av aktiviteten hos membranjonbytarpumpar i det första steget av bildandet av vilopotentialen är som följer:

Natrium (Na+) brist i cellen.
Överskott av kalium (K+) i cellen.
Uppkomsten av en svag elektrisk potential (−10 mV) på membranet.

Vi kan säga så här: i det första steget skapar membranjonpumpar en skillnad i jonkoncentrationer, eller en koncentrationsgradient (skillnad), mellan den intracellulära och extracellulära miljön.

Andra etappen av att skapa negativitet: läckage av K+-joner från cellen

Så, vad börjar i cellen efter att dess membran-natrium-kaliumväxlarpumpar arbetar med joner?

På grund av den resulterande natriumbristen inuti cellen strävar denna jon efter att rusa in: lösta ämnen strävar alltid efter att jämna ut sin koncentration genom hela lösningens volym. Men natrium gör detta dåligt, eftersom natriumjonkanaler vanligtvis är stängda och öppna endast under vissa förhållanden: under påverkan av speciella ämnen (sändare) eller när negativiteten i cellen minskar (membrandepolarisering).

Samtidigt finns det ett överskott av kaliumjoner i cellen jämfört med den yttre miljön – eftersom membranpumparna tvångspumpade in det i cellen. Och han, som också försöker jämna ut sin koncentration inom och utanför, strävar tvärtom, gå ut ur buren. Och han lyckas!

Kaliumjoner K+ lämnar cellen under påverkan av en kemisk gradient av deras koncentration på olika sidor av membranet (membranet är mycket mer permeabelt för K+ än för Na+) och bär med sig positiva laddningar. På grund av detta växer negativitet inuti cellen.

Det är också viktigt att förstå att natrium- och kaliumjoner inte verkar "märka" varandra, de reagerar bara "på sig själva". De där. natrium reagerar på samma natriumkoncentration, men "uppmärksammar inte" hur mycket kalium som finns i närheten. Omvänt svarar kalium bara på kaliumkoncentrationer och "ignorerar" natrium. Det visar sig att för att förstå beteendet hos joner är det nödvändigt att separat överväga koncentrationerna av natrium- och kaliumjoner. De där. det är nödvändigt att separat jämföra koncentrationen av natrium inuti och utanför cellen och separat - koncentrationen av kalium i och utanför cellen, men det är ingen mening att jämföra natrium med kalium, som ibland görs i läroböcker.

Enligt lagen om utjämning av kemiska koncentrationer, som fungerar i lösningar, "vill" natrium komma in i cellen från utsidan; det dras också dit av elektrisk kraft (som vi minns är cytoplasman negativt laddad). Han vill, men han kan inte, eftersom membranet i sitt normala tillstånd inte tillåter honom att passera genom det bra. Natriumjonkanaler som finns i membranet är normalt stängda. Om det ändå kommer in lite av det, byter cellen omedelbart ut det mot externt kalium med hjälp av sina natrium-kaliumväxlarpumpar. Det visar sig att natriumjoner passerar genom cellen som i transit och inte stannar i den. Därför är natrium i neuroner alltid en bristvara.

Men kalium kan lätt lämna cellen till utsidan! Buren är full av honom, och hon kan inte hålla honom. Den kommer ut genom speciella kanaler i membranet - "kalium läckkanaler", som normalt är öppna och släpper ut kalium.

K+-läckkanaler är ständigt öppna vid normala värden av vilomembranpotentialen och uppvisar aktivitetsskurar vid skiftningar i membranpotential, som varar flera minuter och observeras vid alla potentiella värden. En ökning av K+-läckströmmar leder till hyperpolarisering av membranet, medan deras undertryckande leder till depolarisering. ...Men förekomsten av en kanalmekanism som ansvarar för läckströmmar förblev ifrågasatt under lång tid. Först nu har det blivit klart att kaliumläckage är en ström genom speciella kaliumkanaler.
Zefirov A.L. och Sitdikova G.F. Jonkanaler i en exciterbar cell (struktur, funktion, patologi).

Från kemiskt till elektriskt

Och nu – återigen det viktigaste. Vi måste medvetet gå bort från rörelse kemiska partiklar till rörelsen elektriska laddningar.

Kalium (K+) är positivt laddat, och därför, när det lämnar cellen, utför det inte bara sig självt utan också en positiv laddning. Bakom den sträcker sig "minus" - negativa laddningar - från insidan av cellen till membranet. Men de kan inte läcka genom membranet - till skillnad från kaliumjoner - eftersom... det finns inga lämpliga jonkanaler för dem, och membranet tillåter dem inte att passera igenom. Kommer du ihåg negativiteten -60 mV som förblir oförklarad av oss? Detta är själva delen av den vilande membranpotentialen som skapas av läckage av kaliumjoner från cellen! Och detta - mest av vilande potential.

Det finns till och med ett speciellt namn för denna komponent i vilopotentialen - koncentrationspotential. Koncentrationspotential - detta är en del av vilopotentialen som skapas av bristen på positiva laddningar inuti cellen, som bildas på grund av läckage av positiva kaliumjoner från den.

Nåväl, nu lite fysik, kemi och matematik för älskare av precision.

Elektriska krafter är relaterade till kemiska krafter enligt Goldmann-ekvationen. Dess specialfall är den enklare Nernst-ekvationen, vars formel kan användas för att beräkna transmembbaserat på olika koncentrationer av joner av samma typ på olika sidor av membranet. Så, genom att känna till koncentrationen av kaliumjoner utanför och inuti cellen, kan vi beräkna kaliumjämviktspotentialen E K:

Var E k - jämviktspotential, R- gaskonstant, T- absolut temperatur, F- Faradays konstant, K + ext och K + int - koncentrationer av K + joner utanför respektive inuti cellen. Formeln visar att för att beräkna potentialen jämförs koncentrationerna av joner av samma typ - K + - med varandra.

Mer exakt beräknas det slutliga värdet av den totala diffusionspotentialen, som skapas av läckage av flera typer av joner, med hjälp av Goldman-Hodgkin-Katz-formeln. Den tar hänsyn till att vilopotentialen beror på tre faktorer: (1) polaritet elektrisk laddning varje jon; (2) membranpermeabilitet R för varje jon; (3) [koncentrationer av motsvarande joner] inuti (internt) och utanför membranet (externt). För bläckfisk-axonmembranet i vila, konduktansförhållandet R K: PNa :P Cl = 1: 0,04: 0,45.

Slutsats

Så vilopotentialen består av två delar:

-10 mV, som erhålls från den "asymmetriska" driften av membranpumpbytaren (den pumpar trots allt fler positiva laddningar (Na +) ut ur cellen än den pumpar tillbaka med kalium).
Den andra delen är kalium som läcker ut ur cellen hela tiden och bär bort positiva laddningar. Hans huvudsakliga bidrag är: -60 mV. Totalt ger detta önskade −70 mV.

Intressant nog kommer kalium att sluta lämna cellen (mer exakt, dess ingång och utgång utjämnas) endast vid en cellnegativ nivå på -90 mV. I det här fallet är de kemiska och elektriska krafterna som trycker kalium genom membranet lika, men riktar det i motsatta riktningar. Men detta hämmas av att natrium ständigt läcker in i cellen, vilket bär med sig positiva laddningar och minskar den negativitet som kalium "kämpar för". Och som ett resultat upprätthåller cellen ett jämviktstillstånd på en nivå av -70 mV.

Nu bildas äntligen vilomembranpotentialen.

Arbetsschema för Na + /K + -ATPas illustrerar tydligt det "asymmetriska" utbytet av Na + mot K +: utpumpning av överskott av "plus" i varje cykel av enzymet leder till negativ laddning av membranets inre yta. Vad den här videon inte säger är att ATPasen är ansvarig för mindre än 20% av vilopotentialen (−10 mV): den återstående "negativiteten" (−60 mV) kommer från K-joner som lämnar cellen genom "kaliumläckagekanaler " +, försöker utjämna deras koncentration i och utanför cellen.

Litteratur

Jacqueline Fischer-Lougheed, Jian-Hui Liu, Estelle Espinos, David Mordasini, Charles R. Bader, et. al.. (2001). Human Myoblast Fusion kräver uttryck av funktionella inåtriktare Kir2.1-kanaler. J Cell Biol. 153 , 677-686;
Liu J.H., Bijlenga P., Fischer-Lougheed J. et al. (1998). Rollen för en inåtriktare K+-ström och hyperpolarisering i human myoblastfusion. J. Physiol. 510 , 467–476;
Sarah Sundelacruz, Michael Levin, David L. Kaplan. (2008). Membranpotentialkontroller Adipogen och osteogen differentiering av mesenkymala stamceller. PLoS ETT. 3 , e3737;
Pavlovskaya M.V. och Mamykin A.I. Elektrostatik. Dielektrikum och ledare i ett elektriskt fält. DC / Elektronisk manual Förbi allmän kurs fysik. SPb: St. Petersburg State Electrotechnical University;
Nozdrachev A.D., Bazhenov Yu.I., Barannikova I.A., Batuev A.S. Fysiologins början: Lärobok för universitet / Ed. acad. HELVETE. Nozdracheva. St Petersburg: Lan, 2001. - 1088 s.;
Makarov A.M. och Luneva L.A. Grunderna i elektromagnetism / fysik i tekniskt universitet. T. 3;
Zefirov A.L. och Sitdikova G.F. Jonkanaler i en exciterbar cell (struktur, funktion, patologi). Kazan: Art Cafe, 2010. - 271 s.;
Rodina T.G. Sensorisk analys av livsmedel. Lärobok för universitetsstudenter. M.: Akademin, 2004. - 208 s.;
Kolman, J. och Rehm, K.-G. Visuell biokemi. M.: Mir, 2004. - 469 s.;
Shulgovsky V.V. Grunderna i neurofysiologi: Handledning för universitetsstudenter. M.: Aspect Press, 2000. - 277 s..

Total:0
I kontakt med 0
Google+ 0
OK 0
Facebook 0