El "gen del habla" FOXP2 resultó ser un regulador de alto nivel. Gen del lenguaje Gen responsable del habla

Capítulo 4 MECANISMOS DEL LENGUAJE Gramática en el trabajo Los periodistas dicen que no es noticia cuando un perro muerde a una persona; cuando una persona muerde a un perro, eso es algo nuevo. Y esta es precisamente la esencia del instinto lingüístico: el lenguaje comunica algo nuevo. Cadenas

CAPÍTULO 11 LA GRAN EXPLOSIÓN La evolución de la lengua La trompa de elefante mide seis pies de largo y un pie de grosor y contiene sesenta mil músculos. Los elefantes pueden usar sus troncos para arrancar árboles, apilar troncos o colocarlos con cuidado en la posición deseada cuando

El papel del lenguaje en el origen de la conciencia Según Julian Janes (1976), la unidad de personalidad sobre la que escribió Gazzaniga es sorprendentemente reciente en la historia de la raza humana. Janes cree que la conciencia apareció en los humanos hace solo unos tres mil años,

George Berkeley La teoría de la visión, o lenguaje visual, que muestra la presencia inmediata y la providencia de una deidad; protegido y explicado. En respuesta al autor anónimo<…>6. Que los principios ateos están profundamente arraigados y se difunden más allá de

Artículo para el concurso "bio / mol / text": El habla se considera un rasgo único y peculiar solo a los humanos, pero otras especies también tienen sus propias formas de comunicación, que se basan en mecanismos similares a los humanos. La similitud está determinada en gran medida por la cercanía de su base genética. El héroe de esta historia es un gen FOXP2- llamado el "genoma del habla", pero fue de las personas que adquirió tales propiedades que nos permitieron convertirnos en quienes somos.

"Bio / mol / text" -2015

El patrocinador de la nominación "Mejor artículo sobre los mecanismos del envejecimiento y la longevidad" es Science for Life Extension Foundation. El premio People's Choice Award fue patrocinado por Helicon.

Los patrocinadores del concurso son el laboratorio 3D Bioprinting Solutions para la investigación biotecnológica y el estudio Visual Science de gráfica científica, animación y modelado.

A fines de la década de 1980, en una escuela en el oeste de Londres, los maestros notaron que siete niños que tenían problemas del habla crecían en la misma familia. Esta familia (en la literatura científica aparece bajo el nombre de "familia KE") era de origen pakistaní, y un examen más detenido de sus miembros reveló que en tres generaciones de esta familia hay personas que tienen problemas con el habla (Fig. 1) . Tenían dificultades con la pronunciación de las palabras y, a veces, las palabras eran reemplazadas por otras similares en sonido. Si hablaran ruso, entonces, por ejemplo, en lugar de la palabra "horno", pronunciarían "flujo". Se descubrió que la familia tenía trastornos leves, de baja gravedad y formas más graves de trastornos del habla, lo que dificultaba gravemente la comunicación.

Foto 1. Arbol genealogico de la familia KE. En tres generaciones de la familia, se encontró que las personas tenían problemas del habla de diversa gravedad. (formas oscurecidas)... Eran representantes de ambos sexos: hombres (cuadrícula) y mujeres (círculos).

Dado que los problemas del habla se han transmitido de generación en generación, los médicos que han estudiado la familia KE han sugerido que algún trastorno genético está en la raíz de estos trastornos. Las dificultades con el habla ocurrieron en ambos sexos, lo que significa que el gen "culpable" no estaba en los cromosomas sexuales (X o Y), sino en los autosomas. Como resultado, un equipo de genetistas de Oxford pudo determinar que el gen deseado se encuentra en el séptimo cromosoma. Además, la familia KE fue estudiada por lingüistas, por ejemplo, Myrna Gopnik ( Myrna gopnik) de Canadá. Sugirieron que los trastornos del habla en la familia son causados ​​por una mutación en el "gen gramatical", que es responsable de la construcción sintáctica y gramatical correcta de las frases. Posteriormente se constató que los representantes de la familia estudiada tenían problemas no solo de sintaxis y articulación, sino que en general experimentaban dificultades para controlar el lenguaje y los labios. Este trastorno se denominó más tarde dispraxia verbal... El cerebro de los representantes de la familia KE no sabía cómo controlar con precisión los labios y la lengua, por lo que las palabras no se pronunciaron correctamente ( cm. caja).

Cómo surge el habla en el cerebro

Para la formación del habla normal, el trabajo coordinado de dos partes de la corteza cerebral es importante: Zonas de Broca en la corteza frontal y Zonas de Wernicke en el lóbulo temporal. La zona de Broca es responsable de la pronunciación de las palabras, del componente motor del habla. Si esta parte del cerebro se daña, por ejemplo, con un accidente cerebrovascular, el paciente desarrolla afasia motora- incapacidad para pronunciar palabras o una limitación pronunciada en el número de palabras habladas. Si el proceso patológico afecta la zona de Wernicke, esto conduce a afasia sensorial (afasia Wernicke) - comprensión alterada del habla. Un paciente con afasia sensorial severa no entiende lo que otras personas le dicen: en lugar de palabras, escucha una serie de sonidos poco claros. Los representantes de la familia KE desarrollaron problemas con el funcionamiento de la corteza frontal, es decir, sus trastornos del habla eran una variante de la afasia motora.

El gen que los científicos de Oxford localizaron en el cromosoma 7 se denominó más tarde FOXP2 (Proteína de caja de horquilla P2). Actúa tanto en el cerebro como en los pulmones y los intestinos. FOXP2 es uno de los muchos genes reguladores que pertenecen a la familia ZORRO-genes. Sobre la base del gen, se sintetiza un factor de transcripción que no participa directamente en los procesos bioquímicos, pero que puede interactuar con decenas y cientos de regiones promotoras de otros genes y regular su actividad. Cambiar este gen conduce al hecho de que todos los genes que lo "obedecen" no harán su trabajo correctamente.

Que hace FOXP2 gen decir?

Todo ZORRO-los genes regulan el desarrollo normal del embrión, y FOXP2- no es una excepción. La expresión de este gen aumenta en las células progenitoras de las neuronas cerebrales y cuando se apaga FOXP2 se suprime su aparición. Una de las formas en que FOXP2 regula la maduración celular, es su control sobre la actividad genética SRPX2 (sushi que contiene proteínas ligadas al cromosoma X 2), que codifica la estructura de la proteína peroxiredoxina. A través de este gen FOXP2 controla la formación de sinapsis (sinaptogénesis) y disminución de la actividad SRPX2 conduce a la interrupción de la sinaptogénesis y la comunicación sana en ratones.

Durante el proceso evolutivo, el ADN puede cambiar de forma aleatoria, es decir, se producen mutaciones en la molécula. Las sustituciones en la secuencia de nucleótidos en las que la estructura de la proteína no cambia se denominan sinónimo... Si una sustitución en el ADN conduce a la aparición de un nuevo aminoácido en una proteína, entonces se considera dicha sustitución. no sinónimo y, como regla, conduce a un cambio en la función de la proteína. Al estudiar la evolución molecular FOXP2 Salieron a la luz circunstancias interesantes. Este gen es uno de los más conservadores del ADN humano y los mayores cambios en FOXP2 dentro del grupo de primates ocurrió después de la divergencia de las líneas evolutivas de humanos y chimpancés, nuestros parientes más cercanos. En monos rhesus, gorilas y chimpancés, solo ocurrieron sustituciones de ADN sinónimos, y solo los orangutanes tuvieron una sustitución no sinónima (Fig. 2). El alto conservadurismo de la estructura genética está asociado con las muchas funciones que regula y su importancia para el organismo en desarrollo. Si mutación FOXP2 Surgieron formas de la proteína codificada por él que no realizaban las funciones necesarias por completo, esto condujo al desarrollo anormal del embrión y su muerte. Tales mutaciones no podrían transmitirse a la siguiente generación. Dos sustituciones no sinónimas que ocurrieron en una persona en un gen FOXP2, aparentemente, dio a nuestros antepasados ​​una gran ventaja y se afianzó en el genoma Homo sapiens.

Figura 2. Evolución de un gen FOXP2. Los números indicados con una línea representan el número de sustituciones (mutaciones) en la secuencia de ADN: el número de sustituciones no sinónimos se da a la línea y el número de sustituciones sinónimos después de la línea. En los humanos, por ejemplo, en comparación con los chimpancés, solo ocurrieron dos cambios, pero ambos no fueron sinónimos, es decir, llevaron a un cambio cualitativo en el gen. Al mismo tiempo, se produjeron 131 sustituciones sinónimas y sólo una sustitución no sinónima en ratones.

Trinos de aves

Si una persona tiene un gen FOXP2 está asociado con el habla, luego en otros animales debe regular funciones similares. Lo primero que me viene a la mente es el canto de los pájaros. Puede pensar que los pájaros siempre cantan de la misma manera, pero no es así. Cantar es una de las herramientas para atraer la atención de los representantes de tu especie. Cantar en presencia de mujeres se llama dirigido, y cuando los hombres cantan "para el alma" o con el propósito de entrenar, entonces ese canto se considera no dirigido... Detrás de los trinos ligeros y aireados de los pájaros cantores está el trabajo claro y bien coordinado de sus sistema nervioso y la maquinaria de genes que controlan su funcionamiento.

El pinzón cebra Taeniopygia guttata) (Fig.3), y la parte más estudiada (en términos de canto) del cerebro del pájaro es área X (área X), ubicado en el estriado - estriado. Las aves, cuyo canto cambia con la estación, muestran cambios en el área X a lo largo del año. Aumenta durante la época de cría, cuando el ave necesita conquistar a la hembra, y se vuelve más pequeña cuando finaliza este período. El aumento de la región X en las aves está directamente relacionado con la formación de nuevas sinapsis para dominar nuevas técnicas de canto.

Figura 4. Expresión FoxP2. Cuando se lo indique (dirigido) cantando, el nivel de expresión génica es más alto que con no dirigido (no dirigido)... Esta conexión puede indicar que se requiere una actividad armoniosa del sistema nervioso para un canto más armonioso, que es proporcionado por FoxP2.

El pinzón cebra no es un pájaro cuyo canto cambia con las estaciones; se caracteriza más por una combinación de canto direccional y no direccional durante todo el año. Para estudiar actividad FoxP2 no durante el desarrollo del cerebro, sino con diferentes tipos de su actividad, los científicos llevaron a cabo el siguiente experimento. Varios machos de pinzones cebra cantaron "para el alma", en ausencia de hembras y machos de su propia especie, mientras que otros machos cantaron a las hembras, que fueron constantemente cambiadas por los experimentadores. También hubo un grupo de control de aves que no cantaron. Durante el experimento, se llevó a cabo una grabación de audio de los cantos de los pájaros. Resultó que con el canto no dirigido, el nivel de expresión FoxP2 disminuye, y con direccional permanece alto (Fig. 4). Sin embargo, con el canto no dirigido, hubo una mayor variedad de melodías que con el canto direccional. Esta diferencia se puede explicar por el nivel de expresión FoxP2: Cuanto más intensa es la expresión, más ordenados y estables se vuelven los cantos del pájaro. Cabe señalar que los científicos que realizaron el estudio no indicaron la razón por la cual los pinzones que no cantaban tenían un nivel de expresión. FoxP2 permaneció alto.

Otro estudio sobre los pinzones cebra aclaró el papel de FoxP2 en la formación de habilidades para el canto. Se determinó que hay dos poblaciones de neuronas en la región X. La primera población está formada por neuronas con alta actividad. FoxP2, el segundo - con bajo. A medida que el ave crece, el número de neuronas de la primera población disminuye (Fig. 5) y, con ello, disminuye la variedad de los cantos de los pájaros. Sin embargo, el nivel de expresión FoxP2 todavía aumenta con el canto direccional, lo que indica un efecto bifásico de este gen. Durante el crecimiento, las neuronas en las que se expresan activamente FoxP2, son responsables de la formación final de la región X. Después de alcanzar la madurez funcional, el aumento de la actividad genética se produce durante el canto direccional, lo que requiere coherencia y claridad. Si rompes la expresión FoxP2 en la zona X, luego al aprender a cantar, los pájaros reproducen melodías con errores y no en su totalidad. La alteración del "gen del habla" también altera la variabilidad normal de los motivos del canto en aves jóvenes y adultas. Esto se debe a la interrupción de la modulación dopaminérgica de la actividad de la región X. FoxP2 Participa en la formación de receptores de dopamina en las dendritas de neuronas en la región X y el sistema de transmisión de señales desde ellas hacia la célula, lo que significa que un cambio en su expresión conduce a problemas en este circuito. Con más detalle, la similitud de los mecanismos genéticos de la formación del canto de los pájaros y el habla humana se describe en el artículo de Elena Naimark sobre "Elementos".

Figura 5. Diferencias de edad en el número de neuronas pertenecientes a diferentes poblaciones en pinzones cebra. La población de neuronas que expresan activamente FoxP2, disminuye gradualmente con la edad. El tamaño de la población de neuronas de "baja actividad" no está relacionado con la edad del ave.

Mickey Mouse de cabeza grande

Los métodos modernos de biología molecular permiten "trasplantar" genes de un organismo a otro. Es posible introducir un humano FOXP2 en el gen de otro animal para comprender qué ventajas ofrece esta variante del gen en el trabajo del cerebro.

El primer trabajo en esta dirección se llevó a cabo en 2009. El objeto de investigación de los científicos fueron los ratones, en cuyo genoma la variante "ratón" Foxp2 reemplazado por "humanizado". Es necesario aclarar que no fue todo el gen el que cambió, sino solo dos nucleótidos, los que determinan la diferencia en las secuencias de aminoácidos de la proteína FOXP2 de humanos y chimpancés (la proteína del ratón se diferencia en un aminoácido más). Todos los ratones con un gen "humano" ( tararear) sobrevivieron y pudieron dejar descendencia. El estudio comparó otro tipo de ratones ( wt / ko), en el que uno de los alelos del gen Foxp2 pertenecía a un ratón ordinario tipo salvaje, peso), y el otro era una variante genética encontrada en personas con impedimentos del habla ( ko). También se estudiaron ratones "normales", y sus resultados se tomaron como una norma condicional, pero no se tomaron en cuenta en la discusión.

Figura 6. Niveles de dopamina en el cerebro de dos grupos de ratones. Los ratones Hum producen menos dopamina en diferentes estructuras cerebrales en comparación con los ratones wt / ko.

Los ratones humanizados mostraron menos actividad exploratoria que los ratones wt / ko, pero al mismo tiempo participaron en contactos grupales con más frecuencia. En los ratones hum, en comparación con el grupo wt / ko, el nivel de dopamina, el principal neurotransmisor "motivador", era menor en el cerebro (Fig. 6). Puede haber un vínculo directo entre los niveles de dopamina y el comportamiento exploratorio. El nivel reducido de dopamina en los ratones zumbidos no constituye una motivación para la acción de tal fuerza y ​​en una cantidad tal como en los ratones wt / ko. Sin embargo, no se puede decir que esto sea malo. En cierto sentido, se puede decir que los ratones zumbidos son menos quisquillosos y más serenos que sus primos wt / ko. En el cuerpo estriado (una región rica en neuronas de dopamina) de los ratones hum, se encontraron neuronas con dendritas más largas, procesos que transmiten información a otras células. Aparte de esto, la variante humana normal Foxp2 aumento de la neuroplasticidad en el cerebro de los ratones zumbidos. En general, parece que la "humanización" del gen agilizó el funcionamiento del sistema nervioso de los ratones zumbidos debido a un ajuste más fino de la transmisión de señales dopaminérgicas.

Otro estudio de un grupo de científicos europeos analizó diferentes tipos de aprendizaje en ratones con una versión humana. Foxp2... Hay dos tipos de entrenamiento fundamentalmente diferentes: declarativo y procesal... El aprendizaje declarativo requiere un control consciente sobre cada acción, la conciencia de su significado. El aprendizaje procedimental se logra mediante la repetición automática de acciones. En el experimento, ratones ordinarios y ratones con una variante humana. Foxp2 tuvo que atravesar el laberinto, utilizando diferentes tipos de entrenamiento. El aprendizaje de procedimientos se produjo cuando se pidió a los roedores que siempre giraran a la derecha para encontrar una golosina. En otra variante de la tarea, que implicaba aprendizaje declarativo, la golosina siempre se colocaba en la misma parte del laberinto, pero como los ratones se lanzaban a él desde diferentes lados, tenían que tener en cuenta esta circunstancia y recordar la ubicación de la recompensa, confiando en señales externas adicionales.

Cuando se examinaron los tipos de aprendizaje por separado, no hubo diferencia entre los dos grupos de ratones: ambos grupos realizaron aproximadamente la misma tarea. Los ratones Hum obtuvieron una clara ventaja sobre los ratones ordinarios si primero aprendían en un laberinto "declarativo" y luego pasaban a uno "procedimental". Aparentemente, la transición del aprendizaje declarativo al procedimental mejora en ratones humanizados. Según los experimentadores, tal característica del funcionamiento del sistema nervioso de los ratones puede demostrar cambios en el cerebro humano que lo han adaptado al habla. Los científicos, en particular, creen que en los ratones zumbidos, el equilibrio del aprendizaje declarativo y procedimental está sesgado hacia el procedimental, mientras que en los ratones normales es al revés. El fenómeno del cambio rápido de aprendizaje declarativo a procedimental con un aumento en el éxito de este último es llamado por los investigadores procedimentalización.

Este efecto de las sustituciones de aminoácidos en Foxp2 es posible porque esta proteína regula una gran cantidad de genes y, en última instancia, controla el desarrollo del cuerpo estriado, la región del cerebro necesaria para el aprendizaje. Versión humana Foxp2 en las neuronas estriatales, alarga las dendritas y también aumenta la depresión a largo plazo ( depresión prolongada- V.L.) conducción de una señal en neuronas y neuroplasticidad, que también tiene un efecto beneficioso sobre la actividad del cerebro. Al parecer, las conexiones más fuertes se forman en el cerebro, que realizan su función más estable. El resultado de estos cambios es una mejor integración de los procesos de aprendizaje en el patrón de comportamiento. La procedimentalización no acelera la "automatización" de la habilidad; de lo contrario, los ratones zumbidos tendrían una gran ventaja sobre los convencionales que ya se encuentran en la etapa de prueba aislada de diferentes tipos de entrenamiento. Te permite aprender una habilidad y posteriormente aprender acciones similares a un ritmo acelerado, a un nivel automático, es decir, “recorre un camino” para otra información. En principio, esto es muy similar a la enseñanza del habla, cuando un niño, habiendo dominado los conceptos básicos, comienza a aprender por sí solo, literalmente sobre la marcha, lo que incluye la construcción de palabras por su cuenta.

Quizás la contribución más notable FOXP2 en la historia evolutiva de nuestra especie es procedimentalización de nuestra formación eso simplificó no solo el habla. Podría haber llevado a una creación más eficiente de herramientas, al desarrollo de métodos de cocción y al surgimiento de otros componentes importantes de nuestra cultura. Si da rienda suelta a su imaginación, entonces puede imaginar que la civilización moderna surgió gracias a dos sustituciones de aminoácidos en la proteína FOXP2, y esta es una idea bastante emocionante.

Literatura

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Los científicos estadounidenses utilizaron cultivos de tejidos transgénicos para estudiar el trabajo del gen del habla FOXP2. Evaluaron la expresión de todos los genes en cultivos celulares con variantes humanas y simiescas de FOXP2. Fue posible identificar todo un complejo de genes, cuyo trabajo está asociado de alguna manera con FOXP2. Ocho de ellos son objetivos directos de este gen y más de un centenar de otros genes están regulados indirectamente. Toda esta cascada genética es responsable del desarrollo normal del cerebro, especialmente de aquellas partes de las que depende la coordinación de los movimientos y, incluida la articulación del habla. Los científicos han sugerido que la rápida evolución del gen FOXP2 se asoció con la evolución de otros genes de esta cascada.

Entre los genes que distinguen a los humanos de otros primates, se asigna un papel especial al gen FOXP2 (ver el artículo de revisión ¿Se descifrará la base genética de la mente?, "Elementos", 09.10.2006). Este famoso gen, según las ideas clásicas, es responsable del habla humana. Es decir, por ese rasgo especial que es inherente exclusivamente a los humanos. En los mamíferos, este gen está muy conservado, por ejemplo, el gen FOXP2 de ratón se diferencia del análogo de mono por sólo una sustitución de aminoácidos. Y la versión humana del gen FOXP2 se diferencia de la del chimpancé por dos sustituciones de aminoácidos. Esto implica la rápida evolución del gen FOXP2 en la línea humana. Se supone que la selección impulsora actuó en la dirección de mejorar la función de este gen en particular y, como resultado, una persona adquirió la capacidad de articular el habla. Por lo tanto, es fácil comprender cuánta atención prestan los científicos al estudio de este gen.

En trabajos anteriores se han identificado una serie de enfermedades causadas por mutaciones en el gen FOXP2; estas enfermedades se manifiestan en defectos del habla y la estructura de la región craneofacial, en discapacidad mental. Por tanto, podemos concluir que el gen FOXP2 está asociado con el habla. Wolfgang Enard y sus colegas del Instituto Max Planck de Leipzig, Alemania, llevaron a cabo un estudio notable de las funciones de FOXP2. Los científicos alemanes criaron ratones transgénicos que portaban FOXP2 humana. Los ratones transgénicos crecieron bastante sanos, aunque en algunos rasgos se diferenciaron de los ratones normales. Entre las principales diferencias, los autores del estudio nombraron el alargamiento de las dendritas y un aumento de la plasticidad sináptica en los núcleos basales, o ganglios del cerebro, una disminución de los niveles de dopamina, una disminución de la actividad exploratoria y una disminución del timbre de la voz.

Un nuevo estudio realizado por especialistas estadounidenses de la Universidad de California, Los Ángeles, el Centro Nacional de Investigación de Primatología Yerkes y el Departamento de Patología y Medicina de la Universidad Emory (Atlanta) muestra cuán diversas son realmente las conexiones y funciones del gen FOXP2. Ellos claramente no se limitan a la formación de lenguaje articulado, sino, más bien, están destinadas a la coordinación de toda una cascada de genes y proteínas necesarias para el desarrollo y el funcionamiento normal del cerebro.

Este trabajo se basa en una variedad de diferentes técnicas bioquímicas y genéticas, que en conjunto están diseñadas para revelar diferencias en la composición de genes y proteínas asociadas con la expresión de FOXP2 en humanos y chimpancés. En primer lugar, los cultivos de progenitores neurales se derivaron transgénicamente, en el que un análogo de chimpancé con la correspondiente dos sustituciones de aminoácidos en lugar de trabajó FOXP2 humano. Luego se comparó la expresión de todos los genes (!) En células normales y transgénicas. Está claro que la diferencia en la expresión génica en dos culturas en este caso debe atribuirse solo a diferencias en el trabajo del gen FOXP2 (naturalmente, los investigadores tenían a su disposición varias repeticiones transgénicas para estadísticas).

En general, el chimpancé FOXP2 se produce de forma más activa, es decir, hay más en las células que en los humanos. También se encontró que en cultivos con chimpancé y FOXP2 humana, la expresión de 116 genes es diferente: en la variante humana, 61 genes muestran expresión aumentada y 55 genes, expresión disminuida. Algunos de estos genes son genes diana directa para el FOXP2, es decir, FOXP2 se une directamente a los promotores de estos genes. Para otros, FOXP2 es un regulador indirecto, que actúa indirectamente a través de otros reguladores. De hecho, los promotores de algunos genes seleccionados de esta matriz se unen de forma diferente a la FOXP2 humana y de chimpancé (esta parte del experimento se realizó mediante pruebas inmunológicas con proteínas luminosas).

Como resultado del análisis de la estructura de genes individuales y su influencia mutua entre sí, los científicos obtuvieron un diagrama de un bloque completo de relaciones genéticas (ver más abajo el diagrama del artículo en discusión). Este esquema incluye aquellos genes que de alguna manera cambian su trabajo dependiendo de la modificación de FOXP2. Se obtuvo otra cascada de genes, también ligados a FOXP2, pero trabajando de la misma forma con ambas modificaciones de este gen.

Anteriormente, se demostró que los genes DLX5 y SYT4, que son nodos importantes en este circuito, regulan el desarrollo y el funcionamiento normal del cerebro. Ahora está claro que estos genes representan solo una parte de toda la red reguladora. Esta cascada reguladora incluye algunos genes, cuyas mutaciones provocan enfermedades hereditarias graves. Estos incluyen, por ejemplo, el gen PPP2R2B (ver abajo a la derecha en el diagrama, arriba del gen EBF3), defectos que conducen a una forma especial de ataxia cerebelosa. El síntoma de esta enfermedad es el trastorno del habla.

También en este esquema hay genes para los que, al igual que para FOXP2, se ha demostrado la acción de impulsar la selección en la línea humana. Estos genes incluyen el gen AMT. Las diferencias en las secuencias de nucleótidos de este gen de los análogos de mono son muy significativas. Se puede suponer que hubo una evolución acelerada acoplada de la parte selectiva de esta cascada, que condujo a importantes cambios "humanos" en el funcionamiento del cerebro.

Todos estos resultados se obtuvieron en cultivos de precursores de la línea germinal de células nerviosas, pero no en células formadas de individuos adultos. Está claro que se pueden expresar proteínas completamente diferentes en células "adultas", que en realidad funcionan en una persona que habla, bajo la guía de una cascada reguladora diferente. Los científicos, anticipándose a esta obvia objeción, llevaron a cabo investigaciones adicionales. Evaluaron la expresión de genes en tejidos de diversas partes del cerebro en adultos y chimpancés y la compararon con los resultados obtenidos para los cultivos celulares correspondientes (los cultivos celulares con el gen del chimpancé se compararon con el cerebro de un chimpancé adulto, y los cultivos con un el gen humano se comparó con cerebro humano). Resultó que el patrón de expresión génica en cultivos celulares es extremadamente similar al de los tejidos del cerebro "adulto". Se encontró que la similitud era alta tanto para las células humanas como para las células con el gen del chimpancé.

El trabajo realizado confirmó una vez más que las diferencias entre humanos y monos no se pueden explicar solo por diferencias en las secuencias codificantes de proteínas. Los rasgos "humanos" más importantes, incluidos los asociados con la función cerebral, se forman debido a cambios en la regulación y diferencias cuantitativas en la expresión génica. El factor regulador más importante que altera la expresión de todo un complejo de genes es el gen FOXP2. Entre las muchas funciones de este gen regulador se encuentra el control del trabajo de los músculos involucrados en la formación del habla. Pero, a pesar de su reputación establecida como líder del habla, el gen FOXP2 realiza otras tareas igualmente importantes en las células cerebrales.