Znalazłem artykuł tutaj w Internecie. Pasja, jako interesująca, ale nie ryzykuję jeszcze jej wypróbowania na sobie. Rozłóż do recenzji, a jest ktoś śmielszy - chętnie odpowiem.

Opowiem Ci o jednej z najbardziej niesamowitych, z punktu widzenia codziennych wyobrażeń, praktyk - praktyce swobodnej adaptacji do zimna.

Zgodnie z ogólnie przyjętymi ideami człowiek nie może być na zimnie bez ciepłych ubrań. Zimno jest absolutnie śmiertelne, a z woli losu warto wyjść bez kurtki, bo nieszczęśnika czeka bolesny mróz, a po powrocie nieunikniony bukiet chorób.

Innymi słowy, ogólnie przyjęte idee całkowicie odmawiają człowiekowi zdolności przystosowania się do zimna. Uważa się, że zakres komfortu leży wyłącznie powyżej temperatury pokojowej.

Jakbyś nie mógł się kłócić. Nie możesz spędzić całej zimy w Rosji w szortach i koszulce ...

O to właśnie chodzi, to możliwe!!

Nie, nie zgrzytając zębami, zdobywając sople, aby ustanowić absurdalny rekord. I swobodnie. Czujesz się, przeciętnie, jeszcze bardziej komfortowo niż ludzie wokół ciebie. To prawdziwe doświadczenie praktyczne, miażdżące łamiące ogólnie przyjęte schematy.

Wydawałoby się, po co mieć takie praktyki? Tak, wszystko jest bardzo proste. Nowe horyzonty zawsze czynią życie ciekawszym. Usuwając natchnione lęki, stajesz się bardziej wolny.
Zakres komfortu jest znacznie rozszerzony. Kiedy reszta jest gorąca lub zimna, wszędzie czujesz się dobrze. Fobie całkowicie znikają. Zamiast strachu przed zachorowaniem, jeśli nie ubierzesz się wystarczająco ciepło, zyskujesz całkowitą swobodę i pewność siebie. Naprawdę fajnie jest biegać na mrozie. Jeśli przekroczysz swoje granice, nie pociąga to za sobą żadnych konsekwencji.

Jak to w ogóle jest możliwe? Wszystko jest bardzo proste. Jesteśmy w znacznie lepszej sytuacji niż myślimy. I mamy mechanizmy, które pozwalają nam być wolnymi na mrozie.

Po pierwsze, wraz z wahaniami temperatury w pewnych granicach zmienia się tempo przemiany materii, właściwości skóry itp. Aby nie rozpraszać ciepła, zewnętrzny kontur ciała znacznie obniża temperaturę, podczas gdy temperatura rdzenia pozostaje bardzo stabilna. (Tak, zimne łapy są normalne! Bez względu na to, jak byliśmy przekonani w dzieciństwie, to nie jest oznaka zamarzania!)

Przy jeszcze większym obciążeniu zimnem uruchamiają się specyficzne mechanizmy termogenezy. Znamy termogenezę skurczową, czyli dreszcze. Mechanizm jest w rzeczywistości stanem wyjątkowym. Drżenie rozgrzewa, ale zaczyna się nie od dobrego życia, ale kiedy naprawdę robi się zimno.

Ale istnieje również termogeneza bez dreszczy, która wytwarza ciepło poprzez bezpośrednie utlenianie składników odżywczych w mitochondriach bezpośrednio w ciepło. W kręgu osób praktykujących zimne praktyki mechanizm ten nazywano po prostu „pieckiem”. Gdy „piec” jest włączony, w tle wytwarza się ciepło w ilości wystarczającej do długiego przebywania na mrozie bez ubrania.

Subiektywnie wydaje się to dość niezwykłe. W języku rosyjskim słowo „zimno” odnosi się do dwóch zasadniczo różnych wrażeń: „na dworze jest zimno” i „jest ci zimno”. Mogą być obecne niezależnie. Możesz zamrozić w dość ciepłym pomieszczeniu. I możesz poczuć, jak skóra pali się na zewnątrz z zimna, ale w ogóle nie marznąć i nie odczuwać dyskomfortu. Co więcej, jest fajnie.

Jak nauczyć się korzystać z tych mechanizmów? Powiem dobitnie, że „uczenie się według artykułu” uważam za ryzykowne. Technologię należy przekazać osobiście.

Niedrżąca termogeneza zaczyna się przy dość silnym mrozie. A włączenie go jest dość bezwładne. „Piec” zaczyna działać nie wcześniej niż za kilka minut. Dlatego paradoksalnie nauka swobodnego chodzenia na mrozie jest znacznie łatwiejsza przy silnych mrozach niż w chłodny jesienny dzień.

Warto wyjść na mróz, gdy zaczyna się odczuwać zimno. Niedoświadczoną osobę ogarnia panika. Wydaje mu się, że jeśli teraz jest już zimno, to za dziesięć minut będzie pełny akapit. Wielu po prostu nie czeka, aż „reaktor” wejdzie w tryb pracy.

Kiedy jednak „piec” uruchamia się, staje się jasne, że wbrew oczekiwaniom wygodnie jest być na mrozie. To doświadczenie jest przydatne, ponieważ natychmiast przełamuje zaszczepione w dzieciństwie schematy dotyczące niemożliwości tego i pomaga spojrzeć na rzeczywistość w inny sposób jako całość.

Po raz pierwszy musisz wyjść na mróz pod okiem osoby, która już wie, jak to zrobić, lub gdzie w każdej chwili możesz wrócić do ciepła!

I musisz wyjść nago. Spodenki, lepsze nawet bez koszulki i nic więcej. Ciało musi być odpowiednio przestraszone, aby uruchomiło zapomniane systemy adaptacyjne. Jeśli przestraszysz się i założysz sweter, kielnię lub coś podobnego, to utrata ciepła wystarczy, aby bardzo mocno zamarznąć, ale „reaktor” się nie uruchomi!

Z tego samego powodu stopniowe „twardnienie” jest niebezpieczne. Spadek temperatury powietrza czy kąpieli „o jeden stopień w ciągu dziesięciu dni” powoduje, że prędzej czy później przychodzi moment, kiedy jest już na tyle zimno, żeby zachorować, ale nie na tyle, by wywołać termogenezę. Tak naprawdę tylko żelazni ludzie mogą wytrzymać takie twardnienie. Ale prawie każdy może od razu wyjść na mróz lub zanurzyć się w dziurze.

Po tym, co zostało powiedziane, można już się domyślać, że przystosowanie nie do mrozu, ale do niskich temperatur dodatnich jest trudniejszym zadaniem niż bieganie w mrozie i wymaga większego przygotowania. „Piec” na +10 w ogóle się nie włącza i działają tylko niespecyficzne mechanizmy.

Należy pamiętać, że nie można tolerować silnego dyskomfortu. Kiedy wszystko idzie dobrze, hipotermia się nie rozwija. Jeśli zaczniesz czuć się bardzo zimno, musisz przerwać praktykę. Okresowe wyjścia poza granice komfortu są nieuniknione (w przeciwnym razie tych granic nie da się przekroczyć), ale nie należy dopuścić, aby ekstremalne przekształciły się w pipety.

System grzewczy w końcu męczy się pracą pod obciążeniem. Granice wytrzymałości są bardzo odległe. Ale oni są. Możesz swobodnie chodzić o -10 przez cały dzień, a o -20 przez kilka godzin. Ale jazda na nartach w jednej koszulce nie będzie działać. (Warunki terenowe to generalnie osobna sprawa. Zimą nie można zaoszczędzić na ubraniach zabieranych ze sobą na wędrówkę! Można je schować do plecaka, ale w domu nie można zapomnieć. W bezśnieżne czasy można ryzykujesz pozostawienie w domu dodatkowych rzeczy, które zabierasz tylko ze strachu przed pogodą, ale jeśli masz doświadczenie)

Dla większego komfortu lepiej chodzić w ten sposób w mniej lub bardziej czystym powietrzu, z dala od źródeł dymu i smogu – wrażliwość na to, czym oddychamy w tym stanie znacznie się zwiększa. Oczywiste jest, że praktyka jest generalnie nie do pogodzenia z paleniem i alkoholem.

Przebywanie w zimnie może powodować zimną euforię. Uczucie jest przyjemne, ale wymaga największej samokontroli, aby uniknąć utraty adekwatności. Jest to jeden z powodów, dla których bardzo niepożądane jest rozpoczynanie praktyki bez nauczyciela.

Kolejnym ważnym niuansem jest długi restart systemu grzewczego po znacznych obciążeniach. Po prawidłowym złapaniu zimna można czuć się całkiem nieźle, ale kiedy wchodzimy do ciepłego pomieszczenia, „piec” wyłącza się, a ciało zaczyna się rozgrzewać z dreszczem. Jeśli w tym samym czasie ponownie wyjdziesz na zimno, „piec” się nie włączy i możesz bardzo zamarznąć.

Na koniec musisz zrozumieć, że posiadanie praktyki nie gwarantuje, że nigdzie nie zamarzniesz i nigdy. Stan się zmienia i ma na to wpływ wiele czynników. Ale prawdopodobieństwo wpadnięcia w kłopoty z powodu pogody jest nadal ograniczone. Tak samo, jak prawdopodobieństwo, że sportowiec zachwyci się fizycznie, jest w jakikolwiek sposób niższe niż w przypadku squishy.

Niestety nie udało się stworzyć pełnego artykułu. Nakreśliłem tę praktykę tylko w ogólnych zarysach (dokładniej zestaw praktyk, bo nurkowanie w przerębli, bieganie w T-shircie na mrozie i wędrówka po lesie w stylu Mowgliego to co innego). Pozwólcie, że podsumuję to, od czego zacząłem. Posiadanie własnych zasobów pozwala pozbyć się lęków i poczuć się znacznie bardziej komfortowo. I to jest interesujące.

Jak każde stworzenie, koń potrafi do pewnego stopnia przystosować się do zimna. Pytanie brzmi: jak nieszkodliwa dla zdrowia konia byłaby taka adaptacja? Jaka jest temperatura krytyczna? Czy jesteśmy pewni, że wszystkie konie tak samo reagują na zimno?

Nawet jeśli mówimy o zdrowym koniu, co jest prawie niemożliwe po uprawianiu sportu lub jakiejkolwiek jeździe konnej, czy jest on tak dobry na mrozie, w deszczu i śniegu, jak wierzą w niego użytkownicy koni wszystkich wyznań, od sportowców po naturystów?

Dzięki „sportowym” weterynarzom mamy ogromną ilość badań nad wpływem ciepła i przegrzania na konia – to zrozumiałe: biegi, wyścigi… A poważnych prac nad wpływem zimna na organizm jest za mało. Takie badania można policzyć na palcach.

Tutaj kłusaki przekonały się, że przy temperaturach poniżej -23 st. C kłusaki giną na ścieżkach... Z zimnego powietrza.

A kiedy trenują na mrozie w temperaturze -22 ° C, pozostają przy życiu! Z czego wnioskuje się, że w temperaturze -22 ° C trzeba wyjść na tor, ale w kocu…

Finowie przez kilka lat szczegółowo zorientowali się, jak zamarzają fińskie konie, zmierzyli grubość podskórnego tłuszczu, długość sierści - i dowiedzieli się, że jest im bardzo zimno. Wniosek: musisz nosić koce.

Tyle o wszystkich badaniach...

Oczywiście każda próba zbadania wpływu zimna na organizm będzie niekompletna, dopóki nie dowiemy się, co o tym myśli sam koń.

Tymczasem nie ma pewności, że koń rzeczywiście czuje zimą, zmuszeni jesteśmy kierować się ściśle naukowymi danymi anatomii i fizjologii oraz oczywiście własnymi domysłami i zdrowym rozsądkiem. W końcu naszym zadaniem jest, aby każda pogoda w naszym niezbyt łagodnym klimacie była jak najbardziej komfortowa dla koni.

Za komfortową dla konia uważa się temperaturę od +24 do +5°C (oczywiście przy braku innych czynników drażniących). Przy takim reżimie temperaturowym koń nie musi wydawać dodatkowej energii na ogrzewanie, pod warunkiem, że jest zdrowy, w dobrej kondycji iw przyzwoitych warunkach.

Oczywiście w każdym przypadku przy temperaturach poniżej -GS koń będzie potrzebował dodatkowych źródeł ciepła, a często przy wilgotności, wietrzności itp. taka potrzeba może zaistnieć nawet w zakresie „komfortowych” temperatur.

Jaka jest fizjologiczna reakcja organizmu na zimno?

Natychmiastowa odpowiedź. Występuje w odpowiedzi na nagłą gwałtowną zmianę temperatury powietrza. Koń wyraźnie marznie, jego sierść jeży się (piloerekcja), krew z kończyn odpływa do narządów wewnętrznych - nogi, uszy, nos stygną. Koń stoi z ogonem między nogami, nie poruszając się w celu zaoszczędzenia energii.

Dostosowanie. To kolejna reakcja konia wystawionego na dalszą stałą ekspozycję na zimno. Przyzwyczajenie się do zimna zajmuje koniowi zwykle od 10 do 21 dni. Na przykład koń trzymany w temperaturze +20°C nagle znalazł się w warunkach o temperaturze +5°C. Przystosowuje się do nowych warunków środowiskowych w 21 dni. Przy dalszym spadku temperatury z +5 do -5 °C koń będzie potrzebował nawet 21 dni na przystosowanie się. I tak dalej, aż temperatura osiągnie dolny punkt krytyczny (LCR) -15 °C dla dorosłego konia lub 0 °C dla rosnącego konia. Po osiągnięciu temperatury krytycznej ciało konia zacznie pracować w trybie „awaryjnym”, nie po to, by żyć, ale by przetrwać, co doprowadzi do poważnego, a czasami nieodwracalnego wyczerpywania się jego zasobów.

Gdy tylko zostanie osiągnięty RNK, zaczynają się stresujące zmiany fizjologiczne, a koń potrzebuje interwencji człowieka, aby poradzić sobie z zimnem: ogrzewania, dodatkowego odżywiania.

Oczywiste jest, że wszystkie dane są warunkowe i różnią się dla każdego konkretnego konia. Jednak nauka nie ma jeszcze dokładnych danych.

Zmiany fizjologiczne polegają na „skoncentrowaniu” dopływu krwi na narządach wewnętrznych, układ krążenia zaczyna działać niejako w „małym kole”. Aby się ogrzać, następuje zmniejszenie rytmu oddechowego i serca, co powoduje brak aktywności konia w zimie. Najbardziej widoczną zewnętrzną oznaką zmian fizjologicznych jest wzrost długiej, grubej sierści.

Intensywność porastania różni się znacznie w zależności od konia w tych samych warunkach. Duże znaczenie ma rasa, zdrowie, otłuszczenie, płeć, typ. Im bardziej "gruboskórny" koń, im cięższy jest jego typ, tym bardziej rośnie. Jak zauważył N. D. Alekseev (1992), konie jakuckie mają najgrubszą skórę w porównaniu z końmi innych ras (4,4 + 0,05 mm zimą w rejonie ostatniego żebra). Dla porównania: u europejskiego konia stałocieplnego grubość skóry w tym samym miejscu wynosi około 3-3,6 mm. Istnieją wyjątki związane z indywidualnymi cechami metabolizmu. Temperament odgrywa rolę: aktywne, „cienkie” ogiery ras stałocieplnych są zarośnięte niewielkim lub żadnym przerostem. Np. Kao żyje w takich samych warunkach jak nasze inne konie, ale wcale nie zarasta – w zimie chodzi w wełnie. Kucyki, ciężkie ciężarówki, kłusaki z reguły stają się silniejsze, mają wyraźne „pędzelki”, wzrost włosów od nadgarstka po brzegi znacznie się zwiększa i pojawia się niezbyt atrakcyjna, wręcz kapłańska broda. To samo dotyczy koni chorych i głodnych – organizm stara się zrekompensować brak termoizolacyjnej warstwy tłuszczu i niedożywienie wydając ostatnie rezerwy na porost sierści, choć tutaj wszystko jest ściśle indywidualne. Po długości końskiej sierści zawsze można dokładnie ocenić jego zdrowie, pielęgnację i pielęgnację.

Ogólnie rzecz biorąc, faulowanie wydaje się być rzeczą powszechną dla wszystkich ... Ale ile to kosztuje konia? Nie powiem tego lepiej niż mój mąż, więc zacytuję wprost: „Proces obrastania pochłania znaczną część sił fizjologicznych. Po prostu spróbuj obliczyć, ile kosztuje organizm konia, aby go wychować, utrzymać, łojać itp. długie włosy. W końcu to nie mąż kupił jej futro, ale musiała wycofać bardzo dużą „kwotę” z własnego majątku biologicznego i fizjologicznego i wydać ją na wełnę, co więcej, zasób biologiczny koń nie jest taki duży. Natura ustanowiła pewien „standard ocieplenia” dla danego pasa (północ, zachód, centrum Rosji). Ten standard można łatwo obliczyć analizując normy ocieplenia dzikich zwierząt, które radykalnie żyją w naturalnym środowisku danego regionu, licząc i analizując długość sierści, głębokość i gęstość podszerstka oraz temperaturę ciała (normalnie) tych zwierząt. Jest to normalny „naturalny” program, który spełnia wymagania klimatyczne i pór roku. Mężczyzna nie wtrącał się.

Dzięki naturalnej selekcji ten standard termiczny i standard izolacji był rozwijany przez dziesiątki tysięcy lat. To właśnie taka ilość wełny ochronnej, dokładnie taka gęstość i głębokość podszerstka, dokładnie taka temperatura ciała, jaką prezentują dzicy, naturalni mieszkańcy regionu, jest normą zapewniającą przetrwanie i ewentualnie komfort.

Koń nie nadaje się tu na „trendsetter”, wprowadzany, obcy temu pasowi bytu – bez względu na pokolenie. Rodzaj „zagubionego egzotycznego psa”.

Ale do adaptacyjnych zmian ewolucyjnych potrzebne są tysiąclecia!

Wszystko, co koń może „zaprezentować” rosyjskiej chłodnej pogodzie, to 2,5 - 3 cm wełny. Bez podszerstka.

Odkrywszy rozbieżność między jakością izolacji konia a lokalnymi normami naturalnymi, możemy śmiało mówić o fizjologicznym cierpieniu konia, o powodowaniu u konia krzywdy zarówno fizjologicznej, jak i funkcjonalnej przez przeziębienie. I to i tylko to będzie ściśle punkt naukowy wizja. Argument oparty na analizie tego, co „nosi się w tym zespole” na przetrwanie, jest niepodważalny i bardzo poważny. Nawet dwugodzinny spacer zimowy w warunkach narażenia na naturalne warunki klimatyczne Północnego Zachodu jest niestety dla konia albo bardzo niewygodny, albo po prostu niebezpieczny”.

• Specjalny HAC RF03.00.16
• Ilość stron 101

ROZDZIAŁ 1. WSPÓŁCZESNE KONCEPCJE MECHANIZMU PRZYSTOSOWANIA ORGANIZMU DO NIEDOBORU ZIMNA I TOKOFEROLU.

1.1 Nowe pomysły na temat funkcje biologiczne reaktywne formy tlenu podczas adaptacyjnych przemian metabolizmu.

1.2 Mechanizmy adaptacji organizmu do zimna i rola stresu oksydacyjnego w tym procesie.

1.3 Mechanizmy adaptacji organizmu do niedoboru tokoferolu i rola stresu oksydacyjnego w tym procesie.

ROZDZIAŁ 2. MATERIAŁY I METODY BADAWCZE.

2.1 Organizacja badania.

2.1.1 Organizacja eksperymentów nad wpływem zimna.

2.1.2 Organizacja eksperymentów nad wpływem niedoboru tokoferolu.

2.2 Metody badawcze

2.2.1 Parametry hematologiczne

2.2.2 Badanie metabolizmu energetycznego.

2.2.3 Badanie metabolizmu oksydacyjnego.

2.3 Statystyczne przetwarzanie wyników.

ROZDZIAŁ 3. BADANIE HOMEOSTAZY UTLENIAJĄCEJ PODSTAWOWYCH PARAMETRÓW MORFOFUNKCYJNYCH ORGANIZMU SZCZURÓW I ERYTROCYTÓW PODCZAS DŁUGOTRWAŁEGO NARAŻENIA NA ZIMNO.

ROZDZIAŁ 4. BADANIE HOMEOSTAZY UTLENIAJĄCEJ PODSTAWOWYCH PARAMETRÓW MORFOFUNKCYJNYCH ORGANIZMU SZCZURÓW I ERYTROCYTÓW Z DŁUGOTRWAŁYM NIEDOBOREM TOKOFEROLU.

Zalecana lista prac dyplomowych

• Fizjologiczne aspekty komórkowych i molekularnych wzorców adaptacji organizmów zwierzęcych do sytuacji ekstremalnych 2013, doktor nauk biologicznych Czerkiesowa, Dilara Ulubiewna

• Mechanizmy udziału tokoferolu w przemianach adaptacyjnych na mrozie 2000, doktor nauk biologicznych Kolosova, Natalia Gorislavovna

• Cechy funkcjonowania układu podwzgórzowo-przysadkowo-rozrodczego na etapach ontogenezy i w warunkach stosowania geroprotektorów 2010, doktor nauk biologicznych Kozak, Michaił Władimirowicz

• Ekologiczne i fizjologiczne aspekty powstawania mechanizmów adaptacyjnych ssaków do hipotermii w warunkach eksperymentalnych 2005, kandydat nauk biologicznych Solodovnikova, Olga Grigoryevna

• Biochemiczne mechanizmy antystresowego działania α-tokoferolu 1999, doktor nauk biologicznych Saburova, Anna Mukhammadievna

Wprowadzenie do pracy magisterskiej (część streszczenia) na temat „Eksperymentalne badanie układów enzymów antyoksydacyjnych podczas adaptacji do przedłużonej ekspozycji na zimno i niedobór tokoferolu”

Trafność tematu. Badania ostatnie lata wykazano, że w mechanizmach adaptacji organizmu do czynników środowiskowych ważna rola odgrywają tzw. reaktywne formy tlenu – rodniki ponadtlenkowe i hydroksylowe, nadtlenek wodoru i inne (Finkel, 1998; Kausalya, Nath, 1998). Ustalono, że te rodnikowe metabolity tlenu, które do niedawna uważano jedynie za czynniki uszkadzające, są cząsteczkami sygnałowymi i regulują przemiany adaptacyjne. system nerwowy, hemodynamika i morfogeneza tętnic. (Luscher, Noll, Vanhoute, 1996; ; Groves, 1999; Wilder, 1998; Drexler, Homig, 1999). Głównym źródłem reaktywnych form tlenu jest szereg układów enzymatycznych nabłonka i śródbłonka (oksydaza NADP, cyklooksygenaza, lipooksygenaza, oksydaza ksantynowa), które są aktywowane po stymulacji chemo- i mechanoreceptorów zlokalizowanych na błonie światła komórek te tkanki.

Jednocześnie wiadomo, że wraz ze zwiększoną produkcją i akumulacją w organizmie reaktywnych form tlenu, czyli tzw. stresem oksydacyjnym, ich funkcja fizjologiczna może zostać przekształcona w patologiczną wraz z rozwojem peroksydacji biopolimerów aw rezultacie uszkodzenie komórek i tkanek. (Kausalua i Nath 1998; Smith i Guilbelrt i Yui i wsp. 1999). Oczywiście o możliwości takiej przemiany decyduje przede wszystkim tempo dezaktywacji ROS przez układy antyoksydacyjne. W związku z tym szczególnie interesujące są badania nad zmianami w reaktywnych inaktywatorach form tlenu – enzymatycznych układach antyoksydacyjnych organizmu, przy długotrwałej ekspozycji organizmu na tak skrajne czynniki jak zimno i niedobór witaminy antyoksydacyjnej – tokoferolu, które są obecnie uznawane jako endo- i egzogenne induktory stresu oksydacyjnego.

Cel i cele badania. Celem pracy było zbadanie zmian w głównych enzymatycznych układach antyoksydacyjnych podczas adaptacji szczurów do długotrwałej ekspozycji na zimno i niedobór tokoferolu.

Cele badań:

1. Porównanie zmian wskaźników homeostazy oksydacyjnej ze zmianami głównych parametrów morfologicznych i czynnościowych organizmu szczurów i erytrocytów podczas długotrwałej ekspozycji na zimno.

2. Porównanie zmian wskaźników homeostazy oksydacyjnej ze zmianami głównych parametrów morfologicznych i czynnościowych organizmu szczurów oraz erytrocytów z niedoborem tokoferolu.

3. Wydatki analiza porównawcza zmiany w metabolizmie oksydacyjnym i charakter reakcji adaptacyjnej organizmu szczurów z przedłużoną ekspozycją na zimno i niedobór tokoferolu.

Nowość naukowa. Po raz pierwszy ustalono, że długotrwała, przerywana ekspozycja na zimno (+5°C przez 8 godzin dziennie przez 6 miesięcy) powoduje szereg adaptacyjnych zmian morfofunkcjonalnych w organizmie szczurów: przyspieszenie przyrostu masy ciała, wzrost zawartość spektryny i aktyny w błonach erytrocytów, zwiększona aktywność kluczowych enzymów glikolizy, stężenie ATP i ADP, a także aktywność ATPaz.

Po raz pierwszy wykazano, że stres oksydacyjny odgrywa ważną rolę w mechanizmie rozwoju adaptacji do zimna, którego cechą jest wzrost aktywności składników układu antyoksydacyjnego – enzymów tworzących NADPH szlak pentozofosforanowy rozkładu glukozy, dysmutaza ponadtlenkowa, katalaza i piroksydaza glutationowa.

Po raz pierwszy wykazano, że rozwój patologicznych zmian morfologicznych i czynnościowych w niedoborze tokoferolu jest związany z silnym stresem oksydacyjnym występującym na tle obniżonej aktywności głównych enzymów antyoksydacyjnych oraz enzymów szlaku pentozofosforanowego rozkładu glukozy.

Po raz pierwszy ustalono, że wynik przemian metabolicznych pod wpływem czynników środowiskowych na organizm zależy od adaptacyjnego wzrostu aktywności enzymów antyoksydacyjnych i związanego z tym nasilenia stresu oksydacyjnego.

Naukowe i praktyczne znaczenie pracy. Nowe fakty uzyskane w pracy poszerzają zrozumienie mechanizmów adaptacji organizmu do czynników środowiskowych. Wykazano zależność wyniku adaptacyjnych przemian metabolizmu od stopnia aktywacji głównych antyoksydantów enzymatycznych, co wskazuje na potrzebę ukierunkowanego rozwoju potencjału adaptacyjnego tego niespecyficznego układu odporności organizmu na stres w zmieniających się warunkach środowiskowych .

Główne przepisy dotyczące obrony:

1. Długotrwałe narażenie na zimno powoduje kompleks zmian w kierunku adaptacyjnym w ciele szczurów: wzrost odporności na działanie zimna, co wyrażało się osłabieniem hipotermii; przyspieszenie przyrostu masy ciała; wzrost zawartości spektryny i aktyny w błonach erytrocytów; wzrost szybkości glikolizy, wzrost stężenia ATP i ADP; wzrost aktywności ATPaz. Mechanizm tych zmian związany jest z rozwojem stresu oksydacyjnego w połączeniu z adaptacyjnym wzrostem aktywności składników systemu obrony antyoksydacyjnej – enzymów przeciekowych pentozofosforanowych, a także głównych wewnątrzkomórkowych enzymów antyoksydacyjnych, przede wszystkim dysmutazy ponadtlenkowej.

2. Długotrwały niedobór tokoferolu w organizmie szczurów powoduje utrzymujący się efekt hipotroficzny, uszkodzenie błon erytrocytów, zahamowanie glikolizy, zmniejszenie stężenia ATP i ADP oraz aktywność komórkowych ATPaz. W mechanizmie rozwoju tych zmian istotna jest niewystarczająca aktywacja układów antyoksydacyjnych – szlaku pentozofosforanowego generującego NADPH oraz enzymów antyoksydacyjnych, co stwarza warunki do niszczącego działania reaktywnych form tlenu.

Zatwierdzenie pracy. Wyniki badań przedstawiono na wspólnym spotkaniu Wydziału Biochemii i Wydziału Fizjologii Prawidłowej Państwowego Instytutu Medycznego Ałtaju (Barnaul, 1998, 2000), o godz. konferencja naukowa, poświęcony 40-leciu Wydziału Farmakologii Państwowego Uniwersytetu Medycznego Ałtaju (Barnauł, 1997), na konferencji naukowo-praktycznej „Współczesne problemy balneologii i terapii”, poświęconej 55-leciu sanatorium „Barnauł” ( Barnauł, 2000), na II Międzynarodowej Konferencji Młodych Naukowców Rosja (Moskwa, 2001).

Podobne tezy w specjalności „Ekologia”, 03.00.16 kod VAK

• Badanie roli układu glutationowego w naturalnym starzeniu się erytrocytów wytwarzanych w warunkach normalnej i intensywnej erytropoezy 2002, kandydat nauk biologicznych Kudryashov, Aleksander Michajłowicz

• Wskaźniki układu antyoksydacyjnego erytrocytów w oparzeniach 1999, kandydat nauk biologicznych Eremina, Tatiana Władimirowna

• Zmiany biochemiczne w błonach ssaków podczas hibernacji i hipotermii 2005, doktor nauk biologicznych Klichkhanov, Nisred Kadirovich

• Badanie wpływu kwasu tioktynowego na homeostazę wolnych rodników w tkankach szczurów z patologiami związanymi ze stresem oksydacyjnym 2007, kandydatka nauk biologicznych Anna Vitalievna Makeeva

• Stosunek między układami prooksydacyjnymi i antyoksydacyjnymi w erytrocytach pod wpływem stresu unieruchamiającego u szczurów 2009, kandydat nauk biologicznych Lapteva, Irina Azatovna

Zakończenie rozprawy na temat „Ekologia”, Skuryatina, Julia Władimirowna

1. Długotrwała przerywana ekspozycja na zimno (+5°C przez 8 godzin dziennie przez 6 miesięcy) powoduje zespół zmian adaptacyjnych w organizmie szczurów: rozproszenie reakcji hipotermicznej na zimno, przyspieszenie przyrostu masy ciała, wzrost zawartości spektryny i aktyny w błonach erytrocytów, wzrost glikolizy, wzrost całkowitego stężenia ATP i ADP oraz aktywności ATPaz.

2. Stan adaptacji szczurów do długotrwałej okresowej ekspozycji na zimno odpowiada stresowi oksydacyjnemu, który charakteryzuje się zwiększoną aktywnością składników enzymatycznych układów antyoksydacyjnych – dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy i peroksydazy glutationowej.

3. Przedłużający się (6 miesięcy) niedobór tokoferolu w pokarmach powoduje uporczywe działanie hipotroficzne w organizmie szczurów, anemię, uszkodzenie błon erytrocytów, zahamowanie glikolizy w erytrocytach, spadek całkowitego stężenia ATP i ADP oraz aktywność Na+,K+-ATPazy.

4. Zmiany dezadaptacyjne w organizmie szczurów z niedoborem tokoferolu są związane z rozwojem wyraźnego stresu oksydacyjnego, który charakteryzuje się spadkiem aktywności katalazy i peroksydazy glutationowej, połączonym z umiarkowanym wzrostem aktywności glukozo-6- dehydrogenaza fosforanowa i dysmutaza ponadtlenkowa.

5. Wynik adaptacyjnych przemian metabolizmu w odpowiedzi na długotrwałe narażenie na zimno i niedobór tokoferolu pokarmowego zależy od nasilenia stresu oksydacyjnego, który w dużej mierze determinowany jest wzrostem aktywności enzymów antyoksydacyjnych.

WNIOSEK

Do tej pory powstał dość jasny pogląd, że adaptacja organizmu ludzkiego i zwierzęcego jest determinowana przez interakcję genotypu z czynnikami zewnętrznymi (Meyerson i Malyshev, 1981; Panin, 1983; Goldstein i Brown, 1993; Ado i Bochkov, 1994). Jednocześnie należy wziąć pod uwagę, że genetycznie uwarunkowana nieadekwatność włączenia mechanizmów adaptacyjnych pod wpływem ekstremalnych czynników może prowadzić do przekształcenia stanu stresu w ostry lub przewlekły proces patologiczny (Kaznacheev, 1980). .

Proces adaptacji organizmu do nowych warunków środowiska wewnętrznego i zewnętrznego opiera się na mechanizmach adaptacji pilnej i długotrwałej (Meyerson, Malyshev, 1981). Jednocześnie dostatecznie szczegółowo zbadano proces pilnej adaptacji, uważany za środek tymczasowy, do którego ucieka się organizm w sytuacjach krytycznych (Davis, 1960, 1963; Isahakyan, 1972; Tkachenko, 1975; Rohlfs, Daniel, Premont i wsp., 1995; Beattie, Black, Wood i wsp., 1996; Marmonier, Duchamp, Cohen-Adad i wsp., 1997). W tym okresie wzmożona produkcja różnych czynników sygnalizacyjnych, w tym hormonalnych, powoduje znaczną lokalną i ogólnoustrojową restrukturyzację metabolizmu w różnych narządach i tkankach, co ostatecznie determinuje prawdziwą, długotrwałą adaptację (Khochachka i Somero, 1988). Aktywacja procesów biosyntezy na poziomie replikacji i transkrypcji determinuje zachodzące w tym przypadku zmiany strukturalne, które objawiają się przerostem i rozrostem komórek i narządów (Meyerson, 1986). Dlatego też badanie biochemicznych podstaw adaptacji do długotrwałego narażenia na czynniki zakłócające ma nie tylko naukowe, ale i duże znaczenie praktyczne, zwłaszcza z punktu widzenia rozpowszechnienia chorób dezadaptacyjnych (Lopez-Torres i in., 1993; Pipkin 1995; Wallace i Bell 1995; Sun i wsp. 1996).

Niewątpliwie rozwój długotrwałej adaptacji organizmu jest procesem bardzo złożonym, który realizowany jest przy udziale całego kompleksu hierarchicznie zorganizowanego układu regulacji metabolizmu, a wiele aspektów mechanizmu tej regulacji pozostaje nieznanych. Według najnowszych danych literaturowych adaptacja organizmu do długo działających czynników zakłócających rozpoczyna się od lokalnej i ogólnoustrojowej aktywacji najstarszego filogenetycznie procesu utleniania wolnych rodników, prowadzącego do powstania fizjologicznie ważnych cząsteczek sygnałowych w postaci reaktywnego tlenu oraz formy azotu - tlenek azotu, rodnik ponadtlenkowy i hydroksylowy, nadtlenek wodoru itp. Te metabolity odgrywają wiodącą rolę mediatora w adaptacyjnej lokalnej i ogólnoustrojowej regulacji metabolizmu za pomocą mechanizmów autokrynnych i parakrynnych (Sundaresan, Yu, Ferrans i wsp., 1995; Finkel, 1998; Givertz, Colucci, 1998).

W związku z tym, badając fizjologiczne i patofizjologiczne aspekty reakcji adaptacyjnych i nieprzystosowawczych, rozważane są kwestie regulacji przez metabolity wolnorodnikowe, a szczególne znaczenie mają kwestie biochemicznych mechanizmów adaptacyjnych podczas długotrwałej ekspozycji na induktory stresu oksydacyjnego (Cowan, Langille , 1996; Kemeny, Peakman, 1998; Farrace, Cenni, Tuozzi i in., 1999).

Niewątpliwie większość informacji w tym zakresie można uzyskać od badania eksperymentalne na odpowiednich „modelach” powszechnych rodzajów stresu oksydacyjnego. Jako takie, najbardziej znanymi modelami są egzogenny stres oksydacyjny spowodowany ekspozycją na zimno oraz endogenny stres oksydacyjny wynikający z niedoboru witaminy E, jednego z najważniejszych antyoksydantów błonowych. Modele te zostały wykorzystane w niniejszej pracy do wyjaśnienia biochemicznych podstaw adaptacji organizmu do długotrwałego stresu oksydacyjnego.

Zgodnie z licznymi danymi literaturowymi (Spirichev, Matusis, Bronstein, 1979; Aloia, Raison, 1989; Glofcheski, Borrelli, Stafford, Kruuv, 1993; Beattie, Black, Wood, Trayhurn, 1996) stwierdziliśmy, że ekspozycja na zimno przez 24 tygodnie doprowadziła do wyraźnego wzrostu stężenia dialdehydu malonowego w erytrocytach. Wskazuje to na rozwój przewlekłego stresu oksydacyjnego pod wpływem zimna. Podobne zmiany zaszły w organizmie szczurów utrzymywanych przez ten sam okres na diecie pozbawionej witaminy E. Fakt ten jest również zgodny z obserwacjami innych badaczy (Masugi,

Nakamura, 1976; Tamai., Miki, Mino, 1986; Archipenko, Konovalova, Dzhaparidze i in., 1988; Matsuo, Gomi, Dooley, 1992; Cai, Chen, Zhu i in., 1994). Jednak przyczyny stresu oksydacyjnego w długotrwałej przerywanej ekspozycji na zimno i stresu oksydacyjnego w długotrwałym niedoborze tokoferolu są różne. Jeżeli w pierwszym przypadku przyczyną stanu stresu jest działanie czynnika zewnętrznego – zimna, które powoduje wzrost produkcji rodników tlenowych w wyniku indukcji syntezy białka rozprzęgającego w mitochondriach (Nohl, 1994; Bhaumik, Srivastava, Selvamurthy i wsp., 1995; Rohlfs, Daniel, Premont i wsp., 1995; Beattie, Black, Wood i wsp., 1996; Femandez-Checa, Kaplowitz, Garcia-Ruiz i wsp., 1997; Marmonier, Duchamp , Cohen-Adad i in., 1997; Rauen, de Groot, 1998 ), następnie przy niedoborze błonowego przeciwutleniacza tokoferolu przyczyną stresu oksydacyjnego było zmniejszenie tempa neutralizacji mediatorów oksyrodnikowych (Lawler, Cline, He Coast, 1997; Richter, 1997; Polyak, Xia, Zweier i in., 1997; Sen, Atalay, Agren i in., 1997; Higashi, Sasaki, Sasaki i in., 1999). Biorąc pod uwagę fakt, że długotrwała ekspozycja na zimno i niedobór witaminy E powoduje akumulację reaktywnych form tlenu, można się spodziewać przekształcenia fizjologicznej roli regulacyjnej tych ostatnich w patologiczną, z uszkodzeniem komórek w wyniku peroksydacji biopolimerów. W związku z ogólnie przyjętą do niedawna opinią o niszczącym działaniu reaktywnych form tlenu, przeziębienie i niedobór tokoferolu uważa się za czynniki prowokujące rozwój wielu chorób przewlekłych (Cadenas, Rojas, Perez-Campo i in., 1995; de Gritz, 1995; Jain, Wise, 1995; Luoma, Nayha, Sikkila, Hassi., 1995; Barja, Cadenas, Rojas et al., 1996; Dutta-Roy, 1996; Jacob, Burri, 1996; Snircova, Kucharska, Herichova et al. , 1996; Va-Squezvivar, Santos, Junqueira, 1996; Cooke, Dzau, 1997; Lauren, Chaudhuri, 1997; Davidge, Ojimba, Mc Laughlin, 1998; Kemeny, Peakman, 1998; Peng, Kimura, Fregly, Phillips, 1998; Nath, Grande, Croatt i in., 1998; Newaz i Nawal, 1998; Taylor, 1998). Oczywiście, w świetle koncepcji mediatorowej roli reaktywnych form tlenu, realizacja możliwości przekształcenia fizjologicznego stresu oksydacyjnego w patologiczny w dużej mierze zależy od adaptacyjnego wzrostu aktywności enzymów antyoksydacyjnych. Zgodnie z koncepcją kompleksu enzymów antyoksydacyjnych jako funkcjonalnie dynamicznego układu, niedawno odkryto zjawisko substratowej indukcji ekspresji genów wszystkich trzech głównych enzymów antyoksydacyjnych – dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy i peroksydazy glutationowej (Peskin, 1997; Tate, Miceli, Newsome, 1995; Pinkus, Weiner, Daniel, 1996; Watson, Palmer. Jauniaux i wsp., 1997; Sugino, Hirosawa-Takamori, Zhong 1998). Należy zauważyć, że efekt takiej indukcji ma dość długi okres opóźnienia, mierzony w dziesiątkach godzin, a nawet dni (Beattie, Black, Wood, Trayhurn, 1996; Battersby, Moyes, 1998; Lin, Coughlin, Pilch, 1998 ). Zjawisko to może zatem prowadzić do przyspieszenia inaktywacji reaktywnych form tlenu tylko w przypadku długotrwałej ekspozycji na czynniki stresowe.

Przeprowadzone w pracy badania wykazały, że długotrwała przerywana ekspozycja na zimno powodowała harmonijną aktywację wszystkich badanych enzymów antyoksydacyjnych. Jest to zgodne z opinią Bhaumika G. i wsp. (1995) o ochronnej roli tych enzymów w ograniczaniu powikłań podczas długotrwałego stresu zimnego.

W tym samym czasie w erytrocytach szczurów z niedoborem witaminy E zarejestrowano jedynie aktywację dysmutazy ponadtlenkowej pod koniec 24-tygodniowego okresu obserwacji. Należy zauważyć, że takiego efektu nie zaobserwowano we wcześniejszych podobnych badaniach (Xu, Diplock, 1983; Chow, 1992; Matsuo, Gomi, Dooley, 1992; Walsh, Kennedy, Goodall, Kennedy, 1993; Cai, Chen, Zhu i in. wsp., 1994; Tiidus, Houston, 1994; Ashour, Salem, El Gadban i wsp., 1999). Należy jednak zauważyć, że wzrostowi aktywności dysmutazy ponadtlenkowej nie towarzyszył odpowiedni wzrost aktywności katalazy i peroksydazy glutationowej oraz nie zapobiegał rozwojowi szkodliwego działania reaktywnych form tlenu. O tym ostatnim świadczyło znaczne nagromadzenie w erytrocytach produktu peroksydacji lipidów – dialdehydu malonowego. Należy zauważyć, że peroksydacja biopolimerów jest obecnie uważana za główną przyczynę zmian patologicznych w awitaminozie E (Chow, Ibrahim, Wei i Chan, 1999).

O skuteczności ochrony antyoksydacyjnej w eksperymentach dotyczących badania ekspozycji na zimno świadczył brak wyraźnych zmian parametrów hematologicznych i zachowanie odporności erytrocytów na działanie różnych środków hemolitycznych. Podobne wyniki przedstawili wcześniej inni badacze (Marachev, 1979; Rapoport, 1979; Sun, Cade, Katovich, Fregly, 1999). Natomiast u zwierząt z E-awitaminozą zaobserwowano kompleks zmian wskazujących na niszczący wpływ reaktywnych form tlenu: niedokrwistość z hemolizą wewnątrznaczyniową, pojawienie się erytrocytów ze zmniejszoną opornością na hemolityki. Ten ostatni jest uważany za bardzo charakterystyczny przejaw stresu oksydacyjnego w E-witaminozie (Brin, Horn, Barker, 1974; Gross, Landaw, Oski, 1977; Machlin, Filipski, Nelson i in., 1977; Siddons, Mills, 1981; Wang , Huang, Chow, 1996). Powyższe przekonuje o znacznych zdolnościach organizmu do neutralizowania skutków stresu oksydacyjnego pochodzenia zewnętrznego, w szczególności wywołanego przeziębieniem oraz o gorszej adaptacji do endogennego stresu oksydacyjnego w przypadku E-awitaminozy.

Do grupy czynników antyoksydacyjnych w erytrocytach należy również układ generujący NADPH, który jest kofaktorem oksygenazy hemowej, reduktazy glutationowej i reduktazy tioredoksynowej, które redukują żelazo, glutation i inne związki tio. W naszych doświadczeniach zaobserwowano bardzo istotny wzrost aktywności dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej w erytrocytach szczura zarówno pod wpływem zimna, jak i niedoboru tokoferolu, co wcześniej obserwowali inni badacze (Kaznacheev, 1977; Ulasevich, Grozina, 1978;

Gonpern, 1979; Kulikow, Lachowicz, 1980; Landyszew, 1980; Knot, Stevens, Ballantyne, 1997). Wskazuje to na aktywację przecieku pentozofosforanowego u zwierząt doświadczalnych, u których syntetyzowany jest NADPH.

Mechanizm rozwoju obserwowanego efektu staje się pod wieloma względami wyraźniejszy przy analizie zmian parametrów metabolizmu węglowodanów. Wzrost wychwytu glukozy przez erytrocyty zwierząt obserwowano zarówno na tle stresu oksydacyjnego wywołanego zimnem, jak i podczas stresu oksydacyjnego wywołanego niedoborem tokoferolu. Towarzyszyła temu znaczna aktywacja heksokinazy błonowej, pierwszego enzymu wewnątrzkomórkowego wykorzystania węglowodanów, co jest zgodne z danymi innych badaczy (Lyakh, 1974, 1975; Panin, 1978; Ulasevich, Grozina, 1978; Nakamura, Moriya Murakoshi i wsp., 1997; Rodnick, Sidell, 1997). Jednak dalsze przemiany glukozo-6-fosforanu, który w tych przypadkach powstawał intensywnie, różniły się istotnie. Po adaptacji do zimna metabolizm tego związku pośredniego wzrósł zarówno w glikolizie (o czym świadczy wzrost aktywności izomerazy heksofosforanowej i aldolazy), jak iw szlaku pentozofosforanowym. To ostatnie zostało potwierdzone wzrostem aktywności dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej. Jednocześnie u zwierząt z E-awitaminą rearanżacja metabolizmu węglowodanów wiązała się ze wzrostem aktywności tylko dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, podczas gdy aktywność kluczowych enzymów glikolizy nie uległa zmianie, a nawet obniżyła. Dlatego w każdym przypadku stres oksydacyjny powoduje wzrost tempa metabolizmu glukozy w zespoleniu pentozofosforanowym, co zapewnia syntezę NADPH. Wydaje się to być bardzo właściwe w kontekście rosnącego zapotrzebowania komórek na ekwiwalenty redoks, w szczególności NADPH. Można przypuszczać, że u zwierząt z E-awitaminą zjawisko to rozwija się ze szkodą dla glikolitycznych procesów wytwarzania energii.

Odnotowana różnica we wpływie egzogennego i endogennego stresu oksydacyjnego na produkcję energii glikolitycznej wpłynęła również na stan energetyczny komórek, a także na systemy zużycia energii. W warunkach ekspozycji na zimno nastąpił znaczny wzrost stężenia ATP+ADP przy spadku stężenia fosforanu nieorganicznego, wzrost aktywności ATP-azy całkowitej, Mg-ATP-azy i Na+,K+-ATP-azy . Odwrotnie, w erytrocytach szczurów z E-awitaminozą zaobserwowano spadek zawartości makroergów i aktywności ATPazy. Jednocześnie obliczony wskaźnik ATP+ADP/Pn potwierdził dostępne informacje, że zimny, ale nie E-awitaminowy stres oksydacyjny, charakteryzuje się przewagą produkcji energii nad zużyciem energii (Marachev, Sorokovoy, Korchev i in., 1983 Rodnick, Sidell, 1997; Hardewig, Van Dijk, Portner, 1998).

Tak więc przy przedłużającej się, przerywanej ekspozycji na zimno, restrukturyzacja procesów wytwarzania i zużycia energii w organizmie zwierzęcia miała wyraźny charakter anaboliczny. Potwierdza to obserwowane przyspieszenie przyrostu masy ciała zwierząt. Ustąpienie hipotermicznej reakcji na zimno u szczurów do 8. tygodnia doświadczenia wskazuje na stabilną adaptację ich organizmu do zimna, a co za tym idzie adekwatność adaptacyjnych przemian metabolicznych. Jednocześnie, sądząc po głównych parametrach morfofunkcjonalnych, hematologicznych i biochemicznych, zmiany metabolizmu energetycznego u szczurów E-awitaminowych nie doprowadziły do ​​uzyskania odpowiedniego adaptacyjnie wyniku. Wydaje się, że główną przyczyną odpowiedzi takiego organizmu na niedobór tokoferolu jest odpływ glukozy z procesów energetycznych do procesów tworzenia endogennego przeciwutleniacza NADPH. Jest prawdopodobne, że nasilenie adaptacyjnego stresu oksydacyjnego jest rodzajem regulatora metabolizmu glukozy w organizmie: ten czynnik jest w stanie włączyć i zwiększyć produkcję antyoksydantów podczas metabolizmu glukozy, co ma większe znaczenie dla przetrwania organizmu w warunki silnego niszczącego działania reaktywnych form tlenu niż produkcja makroergów.

Należy zauważyć, że według współczesnych danych rodniki tlenowe są induktorami syntezy poszczególnych czynników replikacji i transkrypcji, które stymulują adaptacyjną proliferację i różnicowanie komórek w różnych narządach i tkankach (Agani i Semenza, 1998). Jednocześnie jednym z najważniejszych celów dla mediatorów wolnorodnikowych są czynniki transkrypcyjne typu NFkB, które indukują ekspresję genów enzymów antyoksydacyjnych i innych białek adaptacyjnych (Sundaresan, Yu, Ferrans i wsp., 1995; Finkel, 1998; Givertz, Colucci, 1998). Można więc sądzić, że to właśnie ten mechanizm jest aktywowany podczas stresu oksydacyjnego wywołanego zimnem i zapewnia wzrost aktywności nie tylko specyficznych enzymów obrony antyoksydacyjnej (dysmutazy ponadtlenkowej, katalazy i peroksydazy glutationowej), ale także wzrost aktywność enzymów szlaku pentozofosforanowego. Przy bardziej wyraźnym stresie oksydacyjnym spowodowanym niedoborem przeciwutleniacza błony, tokoferolu, indukowalność substratu adaptacyjnego tych składników obrony przeciwutleniającej jest realizowana tylko częściowo i najprawdopodobniej nie jest wystarczająco skuteczna. Należy zauważyć, że niska wydajność tego układu doprowadziła ostatecznie do przekształcenia fizjologicznego stresu oksydacyjnego w patologiczny.

Uzyskane w pracy dane pozwalają stwierdzić, że wynik adaptacyjnych przemian metabolizmu w odpowiedzi na zaburzające czynniki środowiskowe, w których rozwój biorą udział reaktywne formy tlenu, jest w dużej mierze zdeterminowany adekwatnością związanego z tym wzrostu aktywności główne enzymy antyoksydacyjne, jak również enzymy szlaku pentozofosforanowego generującego NADPH, rozkład glukozy. W związku z tym, gdy zmieniają się warunki istnienia makroorganizmów, zwłaszcza podczas tzw. katastrof ekologicznych, nasilenie stresu oksydacyjnego i aktywność antyoksydantów enzymatycznych powinny stać się nie tylko przedmiotem obserwacji, ale także jednym z kryteriów na efektywność adaptacji organizmu.

Spis piśmiennictwa do badań dysertacyjnych kandydat nauk biologicznych Skuryatina, Julia Władimirowna, 2001

1. Abrarow A.A. Wpływ witamin rozpuszczalnych w tłuszczach i tłuszczach A, D, E na biologiczne właściwości erytrocytów: Diss. dok. miód. Nauki. M., 1971.-S. 379.

2. Ado A. D., Ado N. A., Bochkov G. V. Fizjologia patologiczna.- Tomsk: Wydawnictwo TSU, 1994.- str. 19.

3. Asatiani V. S. Enzymatyczne metody analizy. M.: Nauka, 1969. - 740 s.

4. Benisovich V. I., Idelson L. I. Tworzenie nadtlenków i skład kwasów tłuszczowych w lipidach erytrocytów pacjentów z chorobą Marchiafava Micheli // Probl. hematol. i transfuzja, krew. - 1973. - nr 11. - S. 3-11.

5. Bobyrev VN, Voskresensky ON Zmiany w aktywności enzymów antyoksydacyjnych w zespole peroksydacji lipidów u królików // Vopr. miód. chemia. 1982. - tom 28(2). - S. 75-78.

6. Viru A. A. Hormonalne mechanizmy adaptacji i treningu. M.: Nauka, 1981.-S. 155.

7. Goldstein D. L., Brown M. S. Genetyczne aspekty chorób // Choroby wewnętrzne / Under. wyd. E. Braunwald, K.D. Isselbacher, R.G. Petersdorf i inni - M .: Medicine, 1993.- T. 2.- P. 135.

8. Datsenko Z. M., Donchenko G. V., Shakhman O. V., Gubchenko K. M., Khmel T. O. Rola fosfolipidów w funkcjonowaniu różnych błony komórkowe w warunkach zaburzeń systemu antyoksydacyjnego // Ukr. biochem. j.- 1996.- v. 68(1).- S. 49-54.

9. Yu Degtyarev V.M., Grigoriev G.P. Automatyczne rejestrowanie kwaśnych erytrogramów na densytometrze EFA-1 //Lab. sprawa.- 1965.- Nr 9.- S. 530-533.

10. P. Derviz G. V., Byalko N. K. Udoskonalenie metody oznaczania hemoglobiny rozpuszczonej w osoczu krwi // Lab. sprawa.- 1966.- Nr 8.- S. 461-464.

11. Deryapa N. R., Ryabinin I. F. Adaptacja człowieka w polarnych regionach Ziemi.- L .: Medicine, 1977.- P. 296.

12. Jumaniyazova K. R. Wpływ witamin A, D, E na erytrocyty krwi obwodowej: Diss. cand. miód. Nauki - Taszkent, 1970. - S. 134.

13. Donchenko G. V., Metal’nikova N. P., Palivoda O. M. i wsp. Regulacja biosyntezy ubichinonu i białek w wątrobie szczurów z hipowitaminozą E przez a-tokoferol i aktynomycynę D, Ukr. biochem. J.- 1981.- T. 53(5).- S. 69-72.

14. Dubinina E. E., Salnikova L. A., Efimova L. F. Aktywność i spektrum izoenzymów dysmutazy ponadtlenkowej erytrocytów i osocza // Lab. sprawa.- 1983.-№10.-S. 30-33.

15. Isahakyan JI. A. Struktura metaboliczna adaptacji temperaturowych D.: Nauka, 1972.-S. 136.

16. Kaznacheev V.P. Biosystem i adaptacja // Sprawozdanie z II sesji Rady Naukowej Akademii Nauk ZSRR na temat stosowanej fizjologii człowieka - Nowosybirsk, 1973.-S. 74.

17. Kaznacheev V.P. Problemy adaptacji człowieka (wyniki i perspektywy) // 2. All-Union. por. o przystosowaniu osoby do różnych. geograficzne, klimatyczne i przemysłowe warunki: streszczenie. dokl.- Nowosybirsk, 1977.- v. 1.-s. 3-11.

18. Kaznacheev V.P. Współczesne aspekty adaptacji - Nowosybirsk: Nauka, 1980.-S. 191.

19. Kalashnikov Yu. K., Geisler B. V. O metodzie oznaczania hemoglobiny we krwi za pomocą cyjanohydryny acetonowej // Lab. sprawa.- 1975.- Nr 6.- SG373-374.

20. Kandror I. S. Eseje na temat fizjologii i higieny człowieka na Dalekiej Północy - M .: Medicine, 1968. - P. 288.

21. Kashevnik L. D. Metabolizm w beri-beri S.- Tomsk., 1955.- S. 76.

22. Korovkin B.F. Enzymy w diagnostyce zawału mięśnia sercowego.- L: Nauka, 1965.- P. 33.

23. Kulikov V. Yu., Lyakhovich V. V. Reakcje wolnorodnikowego utleniania lipidów i niektórych wskaźników metabolizmu tlenu // Mechanizmy adaptacji człowieka na dużych szerokościach geograficznych / Wyd. V. P. Kaznacheeva.- L .: Medycyna, 1980.- S. 60-86.

24. Landyshev S.S. Adaptacja metabolizmu erytrocytów do działania niskich temperatur i niewydolności oddechowej // Adaptacja ludzi i zwierząt w różnych strefach klimatycznych / Wyd. M. 3. Zhits.- Czyta, 1980.- S. 51-53.

25. Lankin V. Z., Gurevich S. M., Koshelevtseva N. P. Rola nadtlenków lipidów w patogenezie miażdżycy. Detoksykacja liponadtlenków przez system peroksydazy glutationowej w aorcie // Vopr. miód. Chemia - 1976. - nr 3, - S. 392-395.

26. Lyakh L.A. Na etapach powstawania adaptacji do zimna // Teoretyczne i praktyczne problemy wpływu niskich temperatur na organizm: Postępowanie. IV Ogólnounijny. Konf.- 1975.- S. 117-118.

27. Marachev A. G., Sorokovoy V. I., Korchev A. V. i wsp. Bioenergetyka erytrocytów u mieszkańców Północy // Fizjologia człowieka.- 1983.- Nr 3.- P. 407-415.

28. Marachev A.G. Struktura i funkcja ludzkiego erytronu w warunkach Północy // Biologiczne problemy Północy. VII sympozjum. Adaptacja człowieka do warunków Północy / Wyd. V.F. Burkhanova, N.R. Deryapy.- Kirowsk, 1979.- S. 7173.

29. Matusis I. I. Funkcjonalne związki witamin E i K w metabolizmie organizmu zwierzęcego // Witaminy.- Kijów: Naukova Dumka, 1975.- Vol. 8.-S. 71-79.

30. Meyerson F. 3., Malyshev Yu I. Zjawisko adaptacji i stabilizacji struktur oraz ochrony serca.- M: Medycyna, 1981.- P. 158.

31. Meyerson F. 3. Podstawowe wzorce indywidualnej adaptacji // Fizjologia procesów adaptacyjnych. M.: Nauka, 1986.- S. 10-76.

32. Panin JI. E. Wybrane biochemiczne problemy adaptacji // Medyczno-biologiczne aspekty procesów adaptacyjnych / Wyd. J.I. P. Nepomnyashchikh.-Nowosybirsk.: Science.-1975a.-S. 34-45.

33. Panin L. E. Rola hormonów układu przysadkowo-nadnerczowego i trzustki w zaburzeniach metabolizmu cholesterolu w ekstremalnych warunkach: Diss. dok. miód. nauk.- M., 19756.- S. 368.

34. Panin L. E. Energetyczne aspekty adaptacji - L.: Medycyna, 1978. - 192 s. 43. Panin L. E. Cechy metabolizmu energetycznego // Mechanizmy adaptacji człowieka do warunków na dużych szerokościach geograficznych / Wyd. V. P. Kaznacheeva.- L .: Medycyna, 1980.- S. 98-108.

35. Peskin A. V. Interakcja aktywnego tlenu z DNA (przegląd) // Biochemia.- 1997.- T. 62.- Nr 12.- P. 1571-1578.

36. Poberezkina N. B., Khmelevsky Yu V. Zakłócenie struktury i funkcji błon erytrocytów E u szczurów beri-beri i ich korekta za pomocą przeciwutleniaczy // Ukr. biochem. j.- 1990.- t. 62(6).- S. 105-108.

37. Pokrovsky A. A., Orlova T. A., Pozdnyakov A. JL Wpływ niedoboru tokoferolu na aktywność niektórych enzymów i ich izoenzymów w jądrach szczurów // Witaminy i reaktywność organizmu: Postępowanie MOIP.- M., 1978. -T. 54.- S. 102-111.

38. Rapoport Zh Zh Adaptacja dziecka na północy.- L .: Medycyna, 1979.- P. 191.

39. Rossomahin Yu I. Cechy termoregulacji i odporności organizmu na przeciwstawne działanie ciepła i zimna w różnych trybach adaptacji temperaturowej: Streszczenie pracy magisterskiej. diss. cand. biol. Nauki.- Donieck, 1974.- S. 28.

40. Seits, I.F., O ilościowym oznaczaniu adenozynotri- i adenozynodifosforanów, Byull. do potęgi. biol. i medyczne - 1957. - nr 2. - S. 119-122.

41. Sen I. P. Rozwój niedoboru witaminy E u białych szczurów karmionych jakościowo różnymi tłuszczami: Diss. cand. miód. nauk.- M., 1966.- S. 244.

42. Słonim AD, Fizjologiczne mechanizmy naturalnych adaptacji zwierząt i ludzi, Dokl. na rok sesja Rada Naukowa dedykowana. pamięć acad. K. M. Bykova - JL, 1964.

43. Słonim AD Adaptacje fizjologiczne i struktura obwodowa reakcji odruchowych organizmu // Adaptacje fizjologiczne do ciepła i zimna / Wyd. A. D. Słonim.- JL: Science, 1969.- S. 5-19.

44. Spirichev V. B., Matusis I. I., Bronstein JL M. Vitamin E. // W książce: Witamina eksperymentalna / wyd. Yu M. Ostrovsky.- Mińsk: Nauka i technologia, 1979.- S. 18-57.

45. Stabrovsky E. M. Energetyczny metabolizm węglowodanów i jego regulacja hormonalna pod wpływem niskiej temperatury otoczenia na organizm: Avto-ref. diss. dok. biol. nauk.- JL, 1975.- S. 44.

46. ​​​​Tepliy D. JL, Ibragimov F. Kh. Zmiany w przepuszczalności błon erytrocytów u gryzoni pod wpływem oleju rybiego, witaminy E i kwasów tłuszczowych // J. Evolution. Biochemia i fizjologia.- 1975.- v. 11(1).- S. 58-64.

47. Terskov I. A., Gitelzon I. I. Erytrogramy jako metoda klinicznego badania krwi.- Krasnojarsk, 1959.- P. 247.

48. Terskov I. A., Gitelzon I. I. Wartość metod dyspersji do analizy erytrocytów w warunkach normalnych i patologicznych // Pytania biofizyki, biochemii i patologii erytrocytów.- M .: Nauka, 1967.- P. 41-48.

49. Tkachenko E. Ya O stosunku termogenezy kurczliwej i nieskurczowej w ciele podczas adaptacji do zimna // Adaptacja fizjologiczna do warunków zimna, górskich i subarktycznych / Ed. K. P. Ivanova, A. D. Słonim.-Nowosybirsk: Nauka, 1975.- s. 6-9.

50. Uzbekov G. A., Uzbekov M. G. Bardzo czuła mikrometoda do fotometrycznego oznaczania fosforu // Lab. sprawa.- 1964.- Nr 6.- S. 349-352.

51. Khochachka P., Somero J. Adaptacja biochemiczna: Per. z angielskiego. M.: Mir, 1988.-576 s.

52. Shcheglova, AI, Adaptacyjne zmiany wymiany gazowej u gryzoni o różnych specjalizacjach ekologicznych, Fizjologiczne adaptacje do ciepła i zimna, Wyd. A. D. Słonim.- L.: Nauka, 1969.- S. 57-69.

53. Yakusheva I. Ya., Orlova LI Metoda oznaczania trifosfataz adenozynowych w hemolizatach erytrocytów krwi // Lab. sprawa.- 1970.- Nr 8.- S. 497-501.

54. Agani F., Semenza G. L. Mersalyl jest nowym induktorem ekspresji genu czynnika wzrostu śródbłonka naczyniowego i aktywności czynnika 1 indukowanej niedotlenieniem // Mol. Pharmacol.- 1998.- tom. 54(5).-P. 749-754.

55. Ahuja B.S., Nath R. Kinetikowe badanie dysmutazy ponadtlenkowej w normalnych ludzkich erytrocytach i jej możliwej roli w anemii i uszkodzeniu radiacyjnym // Simpos. w sprawie kontroli w komórce mechanizmów, procesach - Bombey, 1973. - P. 531-544.

56. Aloia R. C., Raison J. K. Funkcja błony w hibernacji ssaków // Bio-chim. Biofizyka. Acta.- 1989.- Cz. 988.- str. 123-146.

57. Asfour R. Y., Firzli S. Stadia hematologiczne u niedożywionych dzieci z niskim poziomem witaminy E w surowicy // Amer. J. Clin. Nutr.- 1965.- Cz. 17(3).-P.158-163.

58. Ashour M. N., Salem S. I., El Gadban H. M., Elwan N. M., Basu T. K. Stan przeciwutleniający u dzieci z niedożywieniem białkowo-energetycznym (PEM) mieszkających w Kairze, Egipt // Eur. J. Clin. Nutr.- 1999.- Cz. 53(8).-P.669-673.

59. Bang H. O., Dierberg J., Nielsen A. B. Wzorzec lipidów i lipoprotein w osoczu u Eskimosów z zachodniego wybrzeża Grenlandii // Lancet.- 1971.- tom. 7710(1).-P.1143-1145.

60. Barja G., Cadenas S., Rojas C. i in. Wpływ zawartości witaminy E w diecie na profile kwasów tłuszczowych i nieenzymatyczną peroksydację lipidów w wątrobie świnki morskiej // Lipids.-1996.- tom. 31(9).-S. 963-970.

61. Barker M. O., Brin M. Mechanizmy peroksydacji lipidów w erytrocytach szczurów z niedoborem witaminy E oraz w systemach modelowych fosfolipidów // Arch. Biochem. and Biophys.- 1975.- tom. 166(1).-P.32-40.

62. Battersby B.J., Moyes C.D. Wpływ temperatury aklimatyzacji na mitochondrialne DNA, rna i enzymy w mięśniach szkieletowych // APStracts.- 1998.- Vol. 5.- str. 195.

63. Beattie J.H., Black D.J., Wood A.M., Trayhurn P. Cold-indukowana ekspresja genu metalotioneiny-1 w brązowej tkance tłuszczowej szczurów, Am. J. Physiol.-1996.-t. 270(5).- Pt 2.- P. 971-977.

64. Bhaumik G., Srivastava K. K., Selvamurthy W., Purkayastha S. S. Rola wolnych rodników w urazach z powodu przeziębienia // Int. J. Biometeorol.- 1995.- Cz. 38(4).-P.171-175.

65. Brin M., Horn L. R., Barker M. O. Związek między składem kwasów tłuszczowych erytrocytów a podatnością na niedobór witaminy E // Amer. J. Clin. Nutr.-%1974.-t. 27(9).-P. 945-950.

66. Caasi P. I., Hauswirt J. W., Nair P. P. Biosynteza hemu w niedoborze witaminy E // Ann. Nowy Jork Acad. Sci.- 1972.- Cz. 203.- str. 93-100.

67. Cadenas S., Rojas C., Perez-Campo R., Lopez-Torres M., Barja G. Witamina E chroni wątrobę świnki morskiej przed peroksydacją lipidów bez obniżania poziomu przeciwutleniaczy//Int. J Biochem. komórka. Biol.- 1995.-t. 27(11).-P. 1175-1181.

68 Cai Q.Y., Chen X.S., Zhu L.Z., et al. Zmiany biochemiczne i morfologiczne w soczewkach szczurów z niedoborem selenu i/lub witaminy E // Biomed. Otaczać. Sci.-1994.-t. 7(2).-P. 109-115.

69. Cannon R. O. Rola tlenku azotu w chorobach układu krążenia: skoncentruj się na śródbłonku // Clin. Chem.- 1998.- tom. 44.- S. 1809-1819.

70. Chaudiere J., Clement M., Gerard D., Bourre J. M. Zmiany w mózgu wywołane niedoborem witaminy E i zatruciem nadtlenkiem ketonu metylowo-etylowego // Neurotoksykologia.- 1988.- tom. 9(2).-S. 173-179.

71. Chow C. K. Dystrybucja tokoferoli w ludzkim osoczu i czerwonych krwinkach // Amer. J. Clin. Nutr.- 1975.- Cz. 28(7).-P. 756-760.

72. Chow C. K. Uszkodzenia oksydacyjne w czerwonych krwinkach szczurów z niedoborem witaminy E // Free. Radykalny. Res. Komunia- 1992 obj. 16(4).-P.247-258.

73. Chow C. K., Ibrahim W., Wei Z., Chan A. C. Witamina E reguluje wytwarzanie mitochondrialnego nadtlenku wodoru // Wolny rodnik. Biol. Med.- 1999.- Cz. 27 (5-6).- str. 580-587.

74. Combs G. F. Wpływ witaminy E i selenu w diecie na system obrony przeciwutleniającej piskląt//Pult. Sci.- 1981.- Cz. 60(9).- str. 2098-2105.

75. Cooke J. P., Dzau V. J. Syntaza tlenku azotu: rola w genezie chorób naczyń // Ann. Obrót silnika. Med.- 1997.- Cz. 48.- str. 489-509.

76. Cowan D. B., Langille B. L. Biologia komórkowa i molekularna przebudowy naczyń // Current Opinion in Lipidology.- 1996.- Vol. 7.- str. 94-100.

77. Das K.S., Lewis-Molock Y., White C.W. Podniesienie ekspresji genu dysmutazy ponadtlenkowej manganu przez tioredoksynę, Am. J. Respirator. Komórka Mol. Biol.- 1997.-t. 17(6).-P. 12713-12726.

78. Davidge ST, Ojimba J., McLaughlin MK Vascular Function in the Vitamin E Deprived Rat. Interakcja między tlenkiem azotu a anionami ponadtlenkowymi // Nadciśnienie.- 1998.- Cz. 31.- str. 830-835.

79. Davis T. R. A. Drżenie i niedrżenie produkcja ciepła u zwierząt i ludzi, Cold Injury: Ed. S.H. Horvath.-N.Y., 1960.- P. 223-269.

80. Davis T. R. A. Nonshivering thermogenesis, Feder. Proc.- 1963.- Cz. 22(3).-P.777-782.

81. Depocas F. Kalorygeneza z różnych układów narządów u całego zwierzęcia // Feder. Proc.-I960.-t. 19(2).-P. 19-24.

82. Desaultes M., Zaror-Behrens G., Hims-Hagen J. Zwiększone wiązanie nukleotydów purynowych, zmieniony skład polipeptydów i termogeneza w mitochondriach brunatnej tkanki tłuszczowej szczurów aklimatyzowanych na zimno // Can. J. Biochem.- 1978.- tom. 78(6).-P.378-383.

83. Drexler H., Hornig B. Dysfunkcja śródbłonka w chorobie człowieka // J. Mol. komórka. Kardiol.- 1999.- Cz. 31(1).-P.51-60.

84. Dutta-Roy A. K. Terapia i badania kliniczne // Current Opinion in Lipidology.-1996.-Tom. 7.-P. 34-37.

85. Elmadfa I., Both-Bedenbender N., Sierakowski B., Steinhagen-Thiessen E. Znaczenie witaminy E w procesie starzenia // Z. Gerontol.- 1986.- tom. 19(3).-P. 206-214.

86. Farrace S., Cenni P., Tuozzi G. i in. Endokrynologiczne i psychofizjologiczne aspekty adaptacji człowieka do skrajności //Physiol.Behav.- 1999.- Vol.66(4).- P.613-620.

87. Fernandez-Checa, J.C., Kaplowitz N., Garcia-Ruiz C., et al. Znaczenie i charakterystyka transportu glutationu w mitochondriach: obrona przed stresem oksydacyjnym wywołanym przez TNF i defektami wywołanymi przez alkohol // APStracts.- 1997.-Tom.4.- P. 0073G.

88. Finkel T. Rodniki tlenowe i sygnalizacja // Current Opinion in Cell Biology.-1998.- Vol. 10.-s. 248-253.

89. Fotobiol.- 1993.- Cz. 58(2).-P. 304-312.

90. Fudge D. S., Stevens E. D., Ballantyne J. S. Adaptacja enzymu wzdłuż tkanki heterotermicznej trzewnej mirabilia siatkówki tuńczyka błękitnopłetwego // APStracts.- 1997.-T. 4, - str. 0059R.

91. Givertz M. M., Colucci W. S. Nowe cele terapii niewydolności serca: endotelina, cytokiny zapalne i stres oksydacyjny // Lancet.- 1998.- Vol.352- Suppl 1.-P. 34-38.

92. Glofcheski D.J., Borrelli M.J., Stafford D.M., Kruuv J. Indukcja tolerancji na hipotermię i hipertermię przez wspólny mechanizm w komórkach ssaków // J. Cell. Physiol.- 1993.- Cz. 156.- S. 104-111.

93. Biologia chemiczna.- 1999.- tom. 3.- P. 226-235.1 ll. Guarnieri C., Flamigni F., Caldarera R. C:, Ferrari R. Funkcje mitochondriów mięśnia sercowego u królików z niedoborem alfa-tokoferolu i karmionych // Adv. Miocardiol.-1982.-Tom.3.-P. 621-627.

94. Hardewig I., Van Dijk P.L.M., Portner H.O. Wysoki obrót energii w niskich temperaturach: regeneracja po wyczerpujących ćwiczeniach w węgorzach antarktycznych i umiarkowanych // APStracts.- 1998.- Cz. 5.- str. 0083R.

95. Hassan H., Hashins A., van Italie T. B., Sebrell W. H. Syndrom u wcześniaków niedokrwistość związana z niskim poziomem witaminy E w osoczu i dietą o wysokiej zawartości wielonienasyconych kwasów tłuszczowych // Amer. J. Clin. Nutr.-1966.-t. 19(3).-P.147-153.

96. Hauswirth G. W., Nair P. P. Niektóre aspekty witaminy E w ekspresji informacji biologicznej, Ann. Nowy Jork Acad. Sci.- 1972.- Cz. 203.- str. 111-122.

97. Henle E.S., Linn S. Formacja, zapobieganie i naprawa uszkodzeń DNA przez żelazo/nadtlenek wodoru // J. Biol, chem.- 1997.- tom. 272(31).- str. 19095-19098.

98. Higashi Y., Sasaki S., Sasaki N., et al. Codzienne ćwiczenia aerobowe poprawiają reaktywne przekrwienie u pacjentów z nadciśnieniem pierwotnym // Nadciśnienie.- 1999.- Cz. 33(1).-Pt 2.-P. 591-597.

99. Howarth P. H Mechanizmy patogenne: racjonalna podstawa leczenia // V.M.J.-1998.-Vol. 316.-s. 758-761.

100. Hubbell R.B., Mendel L.B., Wakeman A.J. Nowa mieszanka soli do stosowania w dietach eksperymentalnych // J. Nutr.- 1937.- Cz. 14.- str. 273-285.

101. Jacob R. A., Burri B. J. Uszkodzenia oksydacyjne i obrona // Am. J. Clin. Nutr.-1996.-t. 63.- P. 985S-990S.

102. Jain S. K., Wise R. Związek między podwyższonymi nadtlenkami lipidów, niedoborem witaminy E i nadciśnieniem w stanie przedrzucawkowym, Mol. komórka. Biochem.- 1995.- tom. 151(1).-P. 33-38.

103. Karel P., Palkovits M., Yadid G. i in. Heterogeniczne reakcje neurochemiczne na różne stresory: test doktryny selye o nieswoistości // APStracts.-1998.-T. 5.-P. 0221R.

104. Kausalya S., Nath J. Interaktywna rola tlenku azotu i anionu nadtlenkowego w komórce śródbłonka za pośrednictwem neutrofili w uszkodzeniu // J. Leukoc. Biol.- 1998.- Cz. 64(2).-P. 185-191.

105. Kemeny M., Peakman M. Immunology // B.M.J.- 1998.-T. 316.- S. 600-603.

106. Kozyreva T. V., Tkachenko E. Y., Kozaruk V. P., Latysheva T. V., Gilinsky M. A. Wpływ powolnego i szybkiego chłodzenia na stężenie katecholamin w osoczu tętniczym i skórze // APStracts.- 1999.- Vol. 6.- P. 0081R.

107. Lauren N., Chaudhuri G. Estrogeny i miażdżyca, Ann. Obrót silnika. Pharmacol. Toxicol.- 1997.- Cz. 37.- str. 477-515.

108. Lawler J. M., Cline C. C., Hu Z., Coast J. R. Wpływ stresu oksydacyjnego i kwasicy na kurczliwość przepony // Am. J. Physiol.- 1997.- Cz. 273(2).-Pt 2.-P. 630-636.

109. Lin B., Coughlin S., Pilch P. F. Dwukierunkowa regulacja rozprzęgania białka-3 i glut4 mrna w mięśniu szkieletowym przez zimno // APStracts.- 1998.- Vol. 5.- str. 0115E.

110. Lindquist J. M., Rehnmark S. Regulacja temperatury otoczenia apoptozy w brązowej tkance tłuszczowej // J. Biol. Chem.- 1998.- tom. 273(46).-P. 30147-30156.

111. Lowry O.H., Rosenbrough N.G., Farr A.L., Randell R.I. Pomiar białka z Odczynnik folinofenolowy // J. Biol. Chem.-195L-t. 193.- str. 265-275.

112. Luoma P. V., Nayha S., Sikkila K., Hassi J. Wysoki poziom alfa-tokoferolu, albuminy, selenu i cholesterolu w surowicy oraz niska śmiertelność z powodu choroby niedokrwiennej serca w północnej Finlandii//J. Intern. Med.- 1995.-t. 237(1).-P. 49-54.

113. Luscher T. F., Noll G., Vanhoutte P. M. Dysfunkcja śródbłonka w nadciśnieniu // J. Hypertens.- 1996.- Vol. 14(5).-P.383-393.

114. Machlin L. J., Filipski R., Nelson J., Horn L. R., Brin M. Wpływ postępującego niedoboru witaminy E u szczura // J. Nutr.- 1977.- Cz. 107(7).-P. 1200-1208.

115. Marmonier F., Duchamp C., Cohen-Adad F., Eldershaw T.P.D., Barra H. Hormonalna kontrola termogenezy w perfundowanych mięśniach kaczych piżmowych // AP-Stracts.-1997.- Cz. 4.- str. 0286R.

116. Marvin H. N. Przeżycie erytrocytów szczura z niedoborem witaminy E lub witaminy B6 // J. Nutr.-1963.-T. 80(2).-P. 185-190.

117. Masugi F., Nakamura T. Wpływ niedoboru witaminy E na poziom dysmutazy ponadtlenkowej, peroksydazy glutationowej, katalazy i nadtlenku lipidów w wątrobie szczura, Int. J. Vitama. Nutr. Res.- 1976.- Cz. 46(2).-P.187-191.

118. Matsuo M., Gomi F., Dooley M. M. Związane z wiekiem zmiany w zdolności przeciwutleniającej i peroksydacji lipidów w homogenatach mózgu, wątroby i płuc szczurów normalnych iz niedoborem witaminy E // Mech. Aging Dev.- 1992.- Cz. 64(3).-P.273-292.

119. Mazor D., Brill G., Shore Z., Moses S., Meyerstein N. Uszkodzenia oksydacyjne w czerwonych krwinkach pacjentów z niedoborem witaminy E // Clin. Szym. Acta.- 1997.- Cz. 265(l).-P. 131-137.

120. Mircevova L. Rola Mg++-ATPazy (białko podobne do aktomiozyny) w utrzymaniu dwuwklęsłego kształtu erytrocytów // Blut.- 1977.- tom 35(4).- P. 323-327.

121. Mircevova L., Victora L., Kodicek M., Rehackova H., Simonova A. Rola zależnej od spektryny ATPazy w utrzymaniu kształtu erytrocytów // Biomed. biochim. Acta.- 1983.- Cz. 42(11/12).- str. 67-71.

122. Nair P. P. Witamina E i regulacja metaboliczna // Ann. Nowy Jork Acad. Sci.-1972a.-t. 203.- str. 53-61.

123. Nair P. P. Witamina E regulacja biosintezy porfiryn i hemu // J. Agr. and Food Chem.-1972b.- tom. 20(3).-S. 476-480.

124. Nakamura T., Moriya M., Murakoshi N., Shimizu Y., Nishimura M. Wpływ fenyloalaniny i tyrozyny na aklimatyzację zimna u myszy // Nippon Yakurigaku Zasshi.-1997.-t. 110(1).-P. 177-182.

125. Nath K.A., Grande J., Croatt A., et al. Regulacja redoks syntezy nerkowego DNA, transformacja ekspresji genów czynnika wzrostu beta-beta i kolagenu // Kidney Int.-1998.- tom. 53(2).-P.367-381.

126. Nathan C. Perspectives Series: Syntazy tlenku azotu i tlenku azotu Indukowana syntaza tlenku azotu: jaka to różnica? // J. Clin. Invest.1997.- Cz. 100(10).-P.2417-2423.

127. Newaz M. A., Nawal N. N. Wpływ alfa-tokoferolu na peroksydację lipidów i całkowity stan przeciwutleniający u szczurów z samoistnym nadciśnieniem // Am J Hypertens.1998.-T. 11(12).-P. 1480-1485.

128. Nishiyama H., Itoh K., Kaneko Y. i in. Bogate w glicynę białko wiążące RNA pośredniczące indukowane na zimno tłumienie wzrostu komórek ssaków // J. Cell. Biol.- 1997.- Cz. 137(4).-P.899-908.

129. Nohl H. Generowanie rodników ponadtlenkowych jako produkt uboczny oddychania komórkowego, Ann. Biol. Clin. (Paryż).- 1994.- Cz. 52(3).-P.199-204.

130. Pendergast D. R., Krasney J. A., De Roberts D. Wpływ zanurzenia w zimnej wodzie na tlenek azotu wydychany przez płuca w spoczynku i podczas ćwiczeń // Respir. Fizjol.-1999.-T. 115(1).-P. 73-81.

131. Peng J. F., Kimura B., Fregly M., Phillips M. I. Redukcja nadciśnienia indukowanego zimnem przez antysensowne oligodeoksynukleotydy do mRNA angiotensynogenu i mRNA receptora ATi w mózgu i krwi // Nadciśnienie.- 1998.- tom. 31.- S. 13171323.

132. Pinkus R., Weiner L. M., Daniel V. Rola utleniaczy i przeciwutleniaczy w indukcji ekspresji genu AP-1, NF-kappa B i S~transferazy glutationowej // J. Biol. Klient.- 1996.- Cz. 271(23).- str. 13422-13429.

133. Pipkin F. B. Przegląd dwutygodniowy: Nadciśnieniowe zaburzenia ciąży // BMJ.- 1995.-t. 311.-P. 609-613.

134. Reis S. E., Blumenthal R. S., Gloth S. T., Gerstenblith R. G., Brinken J. A. Estrogen ostro znosi wywołany przeziębieniem skurcz naczyń wieńcowych u kobiet po menopauzie // Circulation.- 1994.- Vol. 90.- str. 457.

135. Salminen A., Kainulainen H., Arstila A. U., Vihko V. Niedobór witaminy E i podatność na peroksydację lipidów mięśni sercowych i szkieletowych myszy // Acta Physiol. Skand.- 1984.- Cz. 122(4).-P.565-570.

136. Sampson G. M. A., Muller D. P. Badania neurobiologii witaminy E (al-fa-tokoferolu) i niektórych innych układów przeciwutleniaczy u szczurów // Neuropathol. Zał. Neurobiol.- 1987.- Cz. 13(4).-P.289-296.

137. Sen C. K., Atalay M., Agren J., Laaksonen D. E., Roy S., Hanninen O. Suplementacja olejem rybnym i witaminą E w stresie oksydacyjnym w spoczynku i po wysiłku fizycznym // APStracts.- 1997.- Vol . 4.- P. 0101 A.

138. Shapiro S. S., Mott D. D., Machlin L. J. Zmienione wiązanie dehydrogenazy 3-fosforanowej aldehydu glicerynowego z miejscem wiązania w krwinkach czerwonych z niedoborem witaminy E // Nutr. Rept. Int.- 1982.- Cz. 25(3).-P. 507-517.

139. Sharmanov A. T., Aidarkhanov V. V., Kurmangalinov S. M. Wpływ niedoboru witaminy E na metabolizm oksydacyjny i aktywność enzymów antyoksydacyjnych makrofagów // Ann. Nutr. Metab.- 1990.- Cz. 34(3).-P.143-146.

140. Siddons R. C., Mills C. F. Aktywność peroksydazy glutationu i stabilność erytrocytów u cieląt różniących się statusem selenu i witaminy E, Brit. J. Nutr.-1981.-t. 46(2).-P. 345-355.

141. Simonoff M., Sierżant C., Gamier N. i in. Stan przeciwutleniający (selen, witaminy A i E) i starzenie // EXS.- 1992.- Vol. 62.- str. 368-397.

142. Sklan D., Rabinowich H.D., Donaghue S. Dysmutaza ponadtlenkowa: działanie witamin A i E, Nutr. Rept. Int.- 1981.- Cz. 24(3).-P. 551-555.

143. Smith S. C., Guilbert L. J., Yui J., Baker P. N., Davidge S. T. Rola reaktywnych związków pośrednich azotu/tlenu w apoptozie trofoblastów indukowanej przez cytokiny // Placenta. 20(4).-P.309-315.

144. Snircova M., Kucharska J., Herichova I., Bada V., Gvozdjakova A. Wpływ analogu alfa-tokoferolu, MDL 73404, na bioenergetykę mięśnia sercowego // Bratisl Lek Listy.- 1996.- t. 97. S. 355-359.

145. Soliman M. K. Uber die Blutveranderungen bei Ratten nach verfuttem einer Tocopherol und Ubichinon Mangeldiat. 1. Zytologische und biochemische Veranderungen im Blut von E Mangelratten // Zbl. Uzbrojony weterynarz.- 1973.-t. 20(8).-P. 624-630.

146. Stampfer M.J., Hennekens C.H., Manson J.E., et al. Spożycie witaminy E i ryzyko choroby wieńcowej u kobiet // N. Engl. J. Med.- 1993.- tom. 328.- str. 1444-1449.

147. Sun J. Z., Tang X. L., Park S. W. i in. Dowody na istotną rolę reaktywnych gatunków tlenu w genezie późnego uwarunkowania wstępnego w ogłuszeniu mięśnia sercowego u świadomych świń // J. Clin. Inwestować. 1996, t. 97(2).-P. 562-576.

148. Sun Z., Cade J. R., Fregly M. J. Nadciśnienie wywołane przez zimno. Model nadciśnienia indukowanego alokortykoidami górników// Ann.N.Y.Acad.Sci.-1997.-Tom.813.-P.682-688.

149. Sun Z., Cade R, Katovich M.J., Fregly M.J. Dystrybucja płynów u szczurów z nadciśnieniem wywołanym zimnem // Physiol. Zachowanie - 1999. - Cz. 65(4-5).-P.879-884.

150. Sundaresan M., Yu Z.-X., Ferrans V. J., Irani K., Finkel T. Wymagania dotyczące wytwarzania H202 dla transdukcji sygnału płytkopochodnego czynnika wzrostu // Science (Wash. DC).- 1995.- Vol. . 270.- str. 296-299.

151. Suzuki J., Gao M., Ohinata H., Kuroshima A., Koyama T. Przewlekła ekspozycja na zimno stymuluje preferencyjnie przebudowę mikronaczyniową w mięśniach oksydacyjnych u szczurów // Jpn. J. Physiol.- 1997.- Cz. 47(6).-P.513-520.

152. Tamai H., Miki M., Mino M. Hemoliza i zmiany lipidów błonowych indukowane przez oksydazę ksantynową w czerwonych krwinkach z niedoborem witaminy E // J. Free Radic. Biol. Med.-1986.-t. 2(1).-P.49-56.

153. Tanaka M., Sotomatsu A., Hirai S. Starzenie się mózgu i witamina E // J. Nutr. nauka. Witaminol. (Tokio).- 1992.- Spec. Nr s. 240-243.

154. Tappel, A. L. Uszkodzenie peroksydacji lipidów wolnych rodników i jego hamowanie przez witaminę E i selen, Fed. Proc.- 1965.- Cz. 24(1).-P.73-78.

155. Tappel, A. L. Uszkodzenie peroksydacji lipidów składników komórki, Fed. Proc.- 1973.-t. 32(8).-P. 1870-1874.

156. Taylor A.J. N. Astma i alergia // B.M.J.- 1998.- Cz. 316.- str. 997-999.

157. Tate D. J., Miceli M. V., Newsome D. A. Fagocytoza i H2C>2 indukują ekspresję katalazy i metalotioneiny w komórkach nabłonka barwnikowego siatkówki człowieka // Invest. Onithalmol. Vis. Sci.- 1995.- Cz. 36.- str. 1271-1279.

158. Tensuo N. Wpływ codziennego wlewu noradrenaliny na metabolizm i temperaturę skóry u królików // J. Appl. Physiol.- 1972.- Cz. 32(2).-P.199-202.

159. Tiidus P. M., Houston M. E. Adaptacje enzymów przeciwutleniających i oksydacyjnych do pozbawienia i treningu witaminy E // Med. nauka. Sporty. Wyk.- 1994.- Cz. 26(3).-P. 354-359.

160. Tsen C. C., Collier H. B. Ochronne działanie tokoferolu przeciwko hemolizie szczurzych erytrocytów przez kwas dialurowy // Kanada. J Biochem. Fizjol.-I960.-T. 38(9).-P. 957-964.

161. Tudhope G.R., Hopkins J. Peroksydacja lipidów w ludzkich erytrocytach przy niedoborze tokoferolu // Acta Haematol.- 1975.- tom. 53(2).-P.98-104.

162. Valentine J.S., Wertz D.L., Lyons T.J., Liou L.-L., Goto J.J., Gralla E.B. The dark side of dioxygen biochemistry // Current Opinion in Chemical Biology.-1998.-Vol. 2.-P. 253-262.

163. Vransky V. K. Odporność na błonę krwinek czerwonych // Biofizyka. Transport membranowy.- Wrocław.- 1976.- Część 2.- P. 185-213.

164. Vuillanine R. Role biologiqe et mode d" action des witamin E // Rec. med vet.-1974.-Vol. 150(7).-P. 587-592.

165. Wang J., Huang C.J., Chow C.K. Witamina E z czerwonych krwinek i uszkodzenia oksydacyjne: podwójna rola czynników redukujących, Wolny rodnik. Res.- 1996 obj. 24(4).-P.291-298.

166. Wagner B. A., Buettner G. R., Burns C. P. Witamina E spowalnia tempo peroksydacji lipidów za pośrednictwem wolnych rodników w komórkach // Arch. Biochem. Biofizyka.- 1996.- Cz. 334.-s. 261-267.

167. Wallace J. L., Bell C. J. Gastroduodenal mucosal defense // Current Opinion in Gastroenterology 1994 .-Vol. 10.-s. 589-594.

168. Walsh D. M., Kennedy D. G., Goodall E. A., Kennedy S. Aktywność enzymów przeciwutleniających w mięśniach cieląt zubożonych w witaminę E lub selen lub oba // Br. J. Nutr.- 1993.- tom. 70(2).-P.621-630.

169. Watson A. L., Palmer M. E., Jauniaux E., Burton G. J. Wariacje w ekspresji dysmutazy ponadtlenkowej miedzi/cynku w kosmkach trofoblastu ludzkiego łożyska z wiekiem ciążowym // Placenta.- 1997.- tom. 18(4).-P.295-299.

170. Young J. B., Shimano Y. Wpływ temperatury odchowu na masę ciała i tłuszcz brzuszny u samców i samic szczurów // APStracts.-1991.- Cz. 4.- str. 041 LUB.

171. Zeiher A. M., Drexler H., Wollschlager H., Just H. Dysfunkcja śródbłonka naczyń wieńcowych jest związana z regulacją przepływu wieńcowego u pacjentów z wczesną miażdżycą // Circulation.- 1991.- Vol. 84.- P. 19841992.

Zwróć uwagę na powyższe teksty naukowe przesłane do recenzji i uzyskane w wyniku rozpoznania oryginalnych tekstów prac dyplomowych (OCR). W związku z tym mogą zawierać błędy związane z niedoskonałością algorytmów rozpoznawania. W dostarczanych przez nas plikach PDF rozpraw i abstraktów nie ma takich błędów.

Wysyłanie dobrej pracy do bazy wiedzy jest proste. Skorzystaj z poniższego formularza

Studenci, doktoranci, młodzi naukowcy korzystający z bazy wiedzy w swoich studiach i pracy będą Ci bardzo wdzięczni.

Hostowane na http://www.allbest.ru/

Ministerstwo Sportu i Turystyki Republiki Białoruś

instytucja edukacyjna

"Białoruski Państwowy Uniwersytet Kultury Fizycznej"

Instytut Turystyki

Katedra Technologii w Turystyce

Konpraca z trollem

w dyscyplinie „Fizjologia”

natematyw" Przystosowanie do działania niskiej temperatury"

Ukończone przez: studentka II roku 421 grup

edukacja w niepełnym wymiarze godzin

Wydział Turystyki i Hotelarstwa

Cyniawskaja Anastazja Wiktorowna

Sprawdził: Bobr Władimir Matwiejewicz

• Wstęp
• 1. Adaptacja do niskiej temperatury
• 1.1 Fizjologiczne reakcje na ćwiczenia w niskich temperaturach otoczenia
• 1.2 Reakcje metaboliczne
• Wniosek
• Lista wykorzystanej literatury

Wstęp

Na ludzki organizm wpływa taki czynnik klimatyczny jak temperatura. Temperatura jest jednym z ważnych czynników abiotycznych wpływających na fizjologiczne funkcje wszystkich żywych organizmów. Temperatura zależy od szerokości geograficznej, wysokości i pory roku.

Gdy zmieniają się czynniki temperaturowe, organizm ludzki wytwarza specyficzne reakcje adaptacyjne w odniesieniu do każdego czynnika. Oznacza to, że się dostosowuje.

Adaptacja to proces adaptacji, który powstaje w życiu człowieka. Dzięki procesom adaptacyjnym człowiek przystosowuje się do nietypowych warunków lub nowego poziomu aktywności tj. zwiększa odporność swojego organizmu na działanie różnych czynników. Organizm ludzki potrafi przystosować się do wysokich i niskich temperatur, niskiego ciśnienia atmosferycznego, a nawet niektórych czynników chorobotwórczych.

Ludzie żyjący na północnych lub południowych szerokościach geograficznych, w górach lub na równinach, w wilgotnych tropikach lub na pustyni, różnią się od siebie wieloma wskaźnikami homeostazy. W związku z tym szereg normalnych wskaźników dla poszczególnych regionów globu może się różnić.

1. Adaptacja do niskiej temperatury

Adaptacja do zimna - najtrudniejsza - osiągalna i szybko tracona bez specjalnego treningu typ adaptacji klimatycznej człowieka. Tłumaczy się to tym, że zgodnie ze współczesnymi ideami naukowymi nasi przodkowie żyli w warunkach ciepły klimat i były znacznie bardziej przystosowane do ochrony przed przegrzaniem. Ochłodzenie nastąpiło stosunkowo szybko, a człowiek, jako gatunek, „nie miał czasu” na przystosowanie się do tej zmiany klimatu na większości planety. Ponadto ludzie zaczęli przystosowywać się do warunków niskich temperatur, głównie ze względu na czynniki społeczne i technogeniczne - mieszkanie, palenisko, odzież. Jednak w ekstremalnych warunkach działalności człowieka (w tym wspinaczki) żywotne stają się fizjologiczne mechanizmy termoregulacji – jej „chemicznej” i „fizycznej” strony.

Pierwszą reakcją organizmu na działanie zimna jest zmniejszenie skórnej i oddechowej (oddechowej) utraty ciepła w wyniku zwężenia naczyń skóry i pęcherzyków płucnych, a także zmniejszenie wentylacji płucnej (spadek głębokości i częstotliwości oddychania). Ze względu na zmiany w świetle naczyń skóry przepływ krwi w niej może wahać się w bardzo szerokim zakresie – od 20 ml do 3 litrów na minutę w całej masie skóry.

Zwężenie naczyń prowadzi do obniżenia temperatury skóry, ale gdy ta temperatura osiągnie 6°C i istnieje zagrożenie urazem z zimna, rozwija się odwrotny mechanizm – reaktywne przekrwienie skóry. Przy silnym chłodzeniu może wystąpić uporczywy skurcz naczyń w postaci ich skurczu. W takim przypadku pojawia się sygnał kłopotów - ból.

Spadek temperatury skóry dłoni do 27°C wiąże się z uczuciem „zimna”, przy temperaturze poniżej 20°C – „bardzo zimno”, przy temperaturze poniżej 15°C – „nieznośnie zimno” .

Pod wpływem zimna reakcje wazokonstrukcyjne (skurczowe) zachodzą nie tylko w schłodzonych obszarach skóry, ale także w odległych obszarach ciała, w tym w narządach wewnętrznych ("reakcja odbita"). Reakcje odbite są szczególnie wyraźne, gdy stopy są schłodzone - reakcje błony śluzowej nosa, narządów oddechowych i wewnętrznych narządów płciowych. Zwężenie naczyń krwionośnych w tym przypadku powoduje obniżenie temperatury odpowiednich obszarów ciała i narządów wewnętrznych z aktywacją flory bakteryjnej. To właśnie ten mechanizm leży u podstaw tak zwanych „zimnych” chorób z rozwojem zapalenia w narządach oddechowych (zapalenie płuc, zapalenie oskrzeli), wydalania moczu (zapalenie rdzenia, zapalenie nerek), narządów płciowych (zapalenie przydatków, zapalenie gruczołu krokowego) itp.

Mechanizmy termoregulacji fizycznej jako pierwsze są uwzględniane w ochronie stałości środowiska wewnętrznego, gdy zaburzona jest równowaga produkcji i wymiany ciepła. Jeśli te reakcje nie wystarczają do utrzymania homeostazy, aktywują się mechanizmy „chemiczne” – wzrasta napięcie mięśni, pojawiają się drżenia mięśni, co prowadzi do wzrostu zużycia tlenu i wzrostu produkcji ciepła. Jednocześnie zwiększa się praca serca, wzrasta ciśnienie krwi, wzrasta prędkość przepływu krwi w mięśniach. Obliczono, że w celu utrzymania bilansu cieplnego osoby nagiej przy jeszcze zimnym powietrzu konieczne jest dwukrotne zwiększenie produkcji ciepła na każde 10º spadku temperatury powietrza, a przy silnym wietrze produkcja ciepła powinna się podwoić dla co 5º spadek temperatury powietrza. U osoby ciepło ubranej podwojenie wartości wymiany zrekompensuje spadek temperatury zewnętrznej o 25º.

Przy wielokrotnych kontaktach z zimnem, lokalnym i ogólnym, osoba rozwija mechanizmy ochronne mające na celu zapobieganie niekorzystnym skutkom ekspozycji na zimno. W procesie aklimatyzacji do zimna wzrasta odporność na odmrożenia (częstotliwość odmrożeń u osób aklimatyzowanych do zimna jest 6-7 razy mniejsza niż u osób nie aklimatyzowanych). W tym przypadku następuje przede wszystkim poprawa mechanizmów naczynioruchowych (termoregulacja „fizyczna”). U osób narażonych przez długi czas na zimno określa się wzmożoną aktywność procesów „chemicznej” termoregulacji - głównego metabolizmu; wzrosły o 10 - 15%. Wśród rdzennych mieszkańców Północy (na przykład Eskimosów) nadwyżka ta sięga 15-30% i jest genetycznie ustalona.

Z reguły w związku z poprawą mechanizmów termoregulacji w procesie aklimatyzacji do zimna zmniejsza się udział udziału mięśni szkieletowych w utrzymaniu równowagi cieplnej – zmniejsza się intensywność i czas trwania cykli drżenia mięśni. Obliczenia wykazały, że dzięki fizjologicznym mechanizmom adaptacji do zimna naga osoba jest w stanie wytrzymać przez długi czas temperatury powietrza nie niższe niż 2°C. Podobno ta temperatura powietrza jest granicą zdolności kompensacyjnych organizmu do utrzymania równowagi cieplnej na stabilnym poziomie.

Warunki, w jakich organizm ludzki przystosowuje się do zimna, mogą być różne (np. praca w nieogrzewanych pomieszczeniach, chłodniach, zimą na zewnątrz). Jednocześnie efekt zimna nie jest stały, ale naprzemiennie z reżimem temperaturowym normalnym dla ludzkiego ciała. Adaptacja w takich warunkach nie jest jasno wyrażona. W pierwszych dniach, reagując na niskie temperatury, wytwarzanie ciepła wzrasta nieekonomicznie, transfer ciepła jest wciąż niewystarczająco ograniczony. Po adaptacji procesy wytwarzania ciepła stają się bardziej intensywne, a przenoszenie ciepła maleje.

W przeciwnym razie następuje adaptacja do warunków życia na północnych szerokościach geograficznych, gdzie na człowieka wpływają nie tylko niskie temperatury, ale także reżim oświetleniowy i poziom promieniowania słonecznego charakterystyczny dla tych szerokości geograficznych.

Co dzieje się w ludzkim ciele podczas chłodzenia?

W wyniku podrażnienia receptorów zimna zmieniają się odruchy regulujące zachowanie ciepła: naczynia krwionośne skóry zwężają się, co zmniejsza transfer ciepła przez organizm o jedną trzecią. Ważne jest, aby procesy wytwarzania i wymiany ciepła były zrównoważone. Przewaga wymiany ciepła nad wytwarzaniem ciepła prowadzi do obniżenia temperatury ciała i naruszenia funkcji organizmu. W temperaturze ciała 35 ° C obserwuje się zaburzenie psychiczne. Dalszy spadek temperatury spowalnia krążenie krwi, metabolizm, a przy temperaturach poniżej 25°C ustaje oddychanie.

Jednym z czynników intensyfikacji procesów energetycznych jest metabolizm lipidów. Na przykład polarnicy, których metabolizm zwalnia w warunkach niskiej temperatury powietrza, biorą pod uwagę konieczność rekompensowania kosztów energii. Ich diety mają wysoką wartość energetyczną (zawartość kalorii).

Mieszkańcy regionów północnych mają intensywniejszy metabolizm. Większość ich diety składa się z białek i tłuszczów. Dlatego w ich krwi wzrasta zawartość kwasów tłuszczowych, a poziom cukru nieco się obniża.

Osoby przystosowujące się do wilgotnego, zimnego klimatu i niedoboru tlenu Północy mają również zwiększoną wymianę gazową, wysoki poziom cholesterolu w surowicy krwi i mineralizację kości szkieletu, grubszą warstwę tłuszczu podskórnego (działającego jako izolator ciepła).

Jednak nie wszyscy ludzie są jednakowo przystosowani. W szczególności u niektórych osób w warunkach Północy mechanizmy obronne i adaptacyjna restrukturyzacja organizmu mogą powodować dezadaptację - całą serię zmian patologicznych zwanych „choroba polarna”.

Jednym z najważniejszych czynników zapewniających adaptację człowieka do warunków Dalekiej Północy jest zapotrzebowanie organizmu na kwas askorbinowy (witamina C), który zwiększa odporność organizmu na różne infekcje.

Płaszcz termoizolacyjny naszego ciała obejmuje powierzchnię skóry z podskórnym tłuszczem, a także znajdujące się pod nią mięśnie. Kiedy temperatura skóry spada poniżej normalnego poziomu, zwężenie naczyń krwionośnych skóry i skurcz mięśni szkieletowych zwiększają właściwości izolacyjne skóry. Ustalono, że skurcz naczyń mięśnia biernego zapewnia do 85% całkowitej zdolności izolacyjnej organizmu w warunkach skrajnie niskich temperatur. Ta wartość odporności na utratę ciepła jest 3-4 razy większa niż zdolność izolacyjna tłuszczu i skóry.

1.1 Fizjologiczne reakcje na ćwiczenia w niskich temperaturach otoczenia

adaptacja temperatury metabolicznej

Gdy mięsień ochładza się, staje się słabszy. Układ nerwowy reaguje na ochłodzenie mięśni poprzez zmianę struktury zaangażowania włókien mięśniowych w pracę. Według niektórych ekspertów ta zmiana w doborze włókien prowadzi do spadku wydajności skurczów mięśni. W niskich temperaturach zmniejsza się zarówno szybkość, jak i siła skurczu mięśni. Próba wykonywania pracy w temperaturze mięśni 25°C z taką samą szybkością i wydajnością, z jaką była wykonywana przy temperaturze mięśni 35°C, prowadzi do szybkiego zmęczenia. Dlatego musisz albo wydać więcej energii, albo wykonywać aktywność fizyczną w wolniejszym tempie.

Jeśli ubranie i metabolizm wywołany wysiłkiem fizycznym wystarczają do utrzymania temperatury ciała w niskich temperaturach, wydajność mięśni nie zmniejszy się. Jednak wraz z pojawieniem się zmęczenia i spowolnieniem aktywności mięśni, wytwarzanie ciepła będzie się stopniowo zmniejszać.

1.2 Reakcje metaboliczne

Przedłużony wysiłek fizyczny prowadzi do zwiększonego wykorzystania i utleniania wolnych kwasów tłuszczowych. Zwiększony metabolizm lipidów wynika głównie z uwalniania katecholamin (adrenaliny i noradrenaliny) do układu naczyniowego. W warunkach niskiej temperatury otoczenia wydzielanie tych katecholamin jest wyraźnie zwiększone, podczas gdy poziom wolnych kwasów tłuszczowych wzrasta znacznie mniej niż podczas długotrwałego wysiłku fizycznego w warunkach wyższej temperatury otoczenia. Niska temperatura otoczenia powoduje zwężenie naczyń krwionośnych w skórze i tkankach podskórnych. Jak wiadomo, tkanka podskórna jest głównym miejscem magazynowania lipidów (tkanki tłuszczowej), więc zwężenie naczyń prowadzi do ograniczenia dopływu krwi do tych obszarów. Z którego mobilizowane są wolne kwasy tłuszczowe, dzięki czemu poziom wolnych kwasów tłuszczowych nie wzrasta tak bardzo.

Poziom glukozy we krwi odgrywa ważną rolę w rozwoju tolerancji na warunki niskiej temperatury, a także w utrzymaniu poziomu wytrzymałości podczas wysiłku. masa. Na przykład hipoglikemia (niski poziom glukozy we krwi) tłumi dreszcze i prowadzi do znacznego spadku temperatury w odbycie.

Wielu interesuje, czy drogi oddechowe są uszkodzone przez szybkie głębokie wdychanie zimnego powietrza. Zimne powietrze przechodzące przez usta i tchawicę szybko się nagrzewa, nawet jeśli jego temperatura spada poniżej -25°C. Nawet w tej temperaturze powietrze po przejściu około 5 cm wzdłuż przewodu nosowego nagrzewa się do 15 ° C. Bardzo zimne powietrze, dostające się do nosa, wystarczająco się nagrzewa, zbliżając się do wyjścia z przewodu nosowego; dzięki temu nie ma niebezpieczeństwa urazu gardła, tchawicy lub płuc.

Wniosek

Warunki, w jakich organizm musi przystosować się do zimna, mogą być różne. Jedną z możliwych opcji takich warunków jest praca w chłodniach. W tym przypadku zimno działa z przerwami. W związku ze zwiększonym tempem rozwoju Dalekiej Północy pojawia się kwestia przystosowania organizmu człowieka do życia na północnych szerokościach geograficznych, gdzie jest on narażony nie tylko na niskie temperatury, ale także na zmiany reżimu oświetlenia i poziomu promieniowania. obecnie nabiera znaczenia.

Mechanizmy adaptacyjne umożliwiają kompensację zmian czynnika środowiskowego tylko w określonych granicach i przez określony czas. W wyniku oddziaływania na organizm czynników przekraczających możliwości mechanizmów adaptacyjnych rozwija się nieprzystosowanie. Prowadzi to do dysfunkcji układów organizmu. W konsekwencji następuje przejście reakcji adaptacyjnej w patologiczną - chorobę. Przykładem chorób niedostosowania są choroby układu krążenia u nierodzimych mieszkańców Północy.

Lista wykorzystanej literatury

1. Azhaev A.N., Berzin I.A., Deeva S.A., „Fizjologiczne i higieniczne aspekty niskich temperatur na ludzkim ciele”, 2008

2. http://bibliofond.ru/view.aspx?id=459098#1

3. http://fiziologija.vse-zabolevaniya.ru/fiziologija-processov-adaptacii/ponjatie-adaptacii.html

4. http://human-physiology.ru/adaptaciya-ee-vidy-i-periody

Hostowane na Allbest.ru

Podobne dokumenty

Struktura i funkcje skóry. Podstawowe mechanizmy termoregulacji. Reakcja skóry na temperaturę otoczenia. Czy organizm zawsze jest w stanie zrekompensować przedłużoną ekspozycję na niską lub wysoką temperaturę. Pierwsza pomoc w przypadku upałów i udaru słonecznego.

prezentacja, dodano 12.02.2013


Główne przyczyny śmierci roślin z zimna. Natychmiastowe i nieodwracalne uszkodzenie komórek podczas tworzenia lodu wewnątrzkomórkowego jako wskazówka fizycznej natury procesu. Narażenie błon na hipotermię, sposoby jej zapobiegania.

streszczenie, dodane 11.08.2009


Adaptacja jako jedno z kluczowych pojęć w ekologii człowieka. Główne mechanizmy adaptacji człowieka. Fizjologiczne i biochemiczne podstawy adaptacji. Adaptacja organizmu do stresu fizycznego. Zmniejszona pobudliwość podczas rozwoju hamowania ograniczającego.

streszczenie, dodane 25.06.2011


Charakterystyka procesów adaptacji człowieka do warunków środowiskowych. Badanie głównych mechanizmów adaptacji. Badanie ogólnych środków zwiększających odporność organizmu. Prawa i wzorce higieny. Opisy zasad regulacji higienicznej.

prezentacja, dodana 03.11.2014


Badanie pojęcia termoregulacji fizycznej i chemicznej. Izotermia - stałość temperatury ciała. Czynniki wpływające na temperaturę ciała. Przyczyny i oznaki hipotermii i hipertermii. Punkty pomiaru temperatury. Rodzaje gorączek. Stwardnienie ciała.

prezentacja, dodano 21.10.2013


Cechy siedliska płazów (żaby, ropuchy, traszki i salamandry). Zależność temperatury ciała płazów od temperatury otoczenia. Korzyści z płazów dla Rolnictwo. Zamówienia płazów: beznogie, bezogonowe i ogoniaste.

prezentacja, dodana 28.02.2011


Znaczenie utrzymywania stałej temperatury wewnętrznego środowiska organizmu (izotermia) dla zapewnienia procesów życiowych. Termoregulacja fizyczna, która zachodzi poprzez zmianę wydzielania ciepła z organizmu. Rola hormonów w termoregulacji chemicznej.

prezentacja, dodana 18.04.2019


Krzyżowa adaptacja organizmu do jednego czynnika środowiskowego, jego promocja adaptacji do innych czynników. Molekularne podstawy adaptacji człowieka i jej praktyczne znaczenie. Zdolność do przystosowania się żywego organizmu do szkodliwych czynników środowiskowych.

streszczenie, dodano 20.09.2009


Adaptacja organizmu do warunków środowiskowych w ujęciu biologicznym, jego konieczność dla zachowania zarówno osobnika, jak i gatunku. Metody ochrony przed niekorzystnymi warunkami środowiskowymi. Anabioza, otępienie, hibernacja, migracja, aktywacja enzymów.

streszczenie, dodano 20.09.2009


Adaptacja to przystosowanie organizmu do środowiska, warunków jego istnienia. Cechy warunków życia sportowca. Biochemiczne i fizjologiczne mechanizmy adaptacji do stresu fizycznego. Biologiczne zasady treningu sportowego.

480 rubli | 150 zł | 7,5 $ ", WYŁĄCZANIE MYSZY, FGCOLOR, "#FFFFCC", BGCOLOR, "#393939");" onMouseOut="return nd();"> Teza - 480 rubli, wysyłka 10 minut 24 godziny na dobę, siedem dni w tygodniu i święta

Gierasimowa Ludmiła I. Patogenetyczna rola nieprzystosowania do zimna w rozwoju warunków prenozologicznych w warunkach Północy: rozprawa ... Doktor nauk medycznych: 14.00.16 / Gierasimowa Ludmiła Iwanowna; [Miejsce obrony: GOUVPO „Państwowy Uniwersytet Medyczny w Petersburgu”] - Petersburg, 2008 r. - 242 s.: il.

Wstęp

Rozdział 1 Przegląd literatury 16

1.1. Pojęcie zdrowia w aspekcie teorii adaptacji 16

1.2. Adaptacja do zimna u ludzi 21

1.3. Negatywne skutki adaptacji do zimna. Zimno jako czynnik ryzyka 41

1.4. Cechy wieku funkcje termoregulacyjne 53

Rozdział 2. Obiekty i metody badań 57

2.1. Badane grupy 57

2.2. Warunki badań, kontrola stanu cieplnego badanych 58

2.3. Badania biometryczne 59

2.4. Technika dozowania obciążenia i zmęczenia 61

2.5. Metody badań elektroneuromiograficznych.61

2.6. Analiza częstości objawów związanych z przeziębieniem 78

2.7. Ocena funkcji oddechowej 80

2.8. Analiza skórnych potencjałów wegetatywnych 83

2.9. Statystyczne przetwarzanie wyników badań 87

Rozdział 3 Objawy związane z przeziębieniem jako oznaka zmniejszonej tolerancji na zimno . 88

3.1. Wpływ długości pobytu na północy Europy na częstość występowania objawów związanych z przeziębieniem 88

3.2. Częstość objawów związanych z przeziębieniem u pacjentów z patologią leczniczą 96

3.3. Czynniki ograniczające sprawność rąk podczas manipulacji na mrozie 105

Rozdział 4. Stan funkcjonalny wentylacji płucnej a autonomiczny układ nerwowy o wysokiej wrażliwości na zimno 115

4.1. Wskaźniki czynnościowe zewnętrznego układu oddechowego u osób o różnej adaptacji do warunków Północy Europy 117

4.2. Wpływ adaptacji do warunków Północy Europy na parametry wywołanego potencjału wegetatywnego skóry 125

Rozdział 5 Wpływ adaptacji do warunków północy na przewodzące właściwości nerwów obwodowych 133

Rozdział 6. Elektromiograficzna charakterystyka stanu nerwowo-mięśniowego w różnych grupach wiekowych w warunkach północnej Europy 139

6.1. Ocena stanu nerwowo-mięśniowego za pomocą analizy amplitudy skrętu IEMG 139

6.2. Cechy wiekowe parametrów EMG skrętno-amplitudowych skurczu izometrycznego 155

6.3. Wpływ wieku na zdolność do pracy i charakterystykę skrętno-amplitudową EMG podczas zmęczenia wywołanego obciążeniem dynamicznym 166

Rozdział 7

7.1. Parametry przewodzenia impulsów wzdłuż włókien ruchowych i czuciowych nerwów obwodowych 176

7.2. Parametry potencjałów jednostki silnikowej 177

7.3. Charakterystyka skrętno-amplitudowa EMG podczas dawkowanego skurczu izometrycznego 183

7.4. Wpływ przedłużonej ekspozycji na drgania na osiągi i parametry skrętu EMG w zmęczeniu dynamicznym 188

Rozdział 8. Omówienie wyników 199

Wniosek 228

Referencje 235

Aplikacja 282

Wprowadzenie do pracy

Znaczenie problemu

Problem utrzymania zdrowia osoby żyjącej w warunkach Północy pozostał aktualny w minionym czasie, co wiąże się z aktywnym rozwojem terytoriów, wzrostem procesów migracyjnych w Rosji, wzrostem odsetka osób starszych ludności, w tym w regionie północno-zachodnim. Zdrowie ludzi na północy kształtuje się pod wpływem złożonego działania wszystkich składników klimatu wysokich szerokości geograficznych. Złożony zestaw wpływów zewnętrznych, w tym surowe czynniki naturalne i klimatyczne, szeroki zakres wpływów antropogenicznych, stawiają organizmowi wysokie wymagania. Ochrona zdrowia ludzkiego, profilaktyka chorób staje się nie tylko prywatnym problemem medycyny, ale także nauk przyrodniczych w ogóle, a także jedną z ogólnoludzkich wartości. . Negatywne trendy zmian stanu zdrowia ludności i stanu środowiska człowieka stawiają ten problem w kategorii najbardziej priorytety Polityka publiczna.

W surowym warunki klimatyczne Na dużych szerokościach geograficznych wiele chorób charakteryzuje się wczesnym początkiem, niespecyficznymi objawami i większą częstością występowania zaburzeń czynnościowych organizmu niż w innych strefach klimatycznych. Znaczące miejsce w zachorowalności zajmują choroby ogólnoustrojowego przepięcia, próg szkodliwego wpływu na organizm produkcji i czynniki środowiskowe jest zmniejszony, a funkcjonalne zdolności organizmu do przywracania zaburzeń homeostazy są zmniejszone, ponieważ, według Yu. P. Gichev, wpływ czynników zewnętrznych na organizm współczesnego człowieka przekracza jego możliwości adaptacyjne.

Jak pokazano w przeglądzie VI Khasnulina i in. , Republika Karelii, region północno-zachodniej Federacji Rosyjskiej, charakteryzuje się niekomfortowymi warunkami klimatycznymi i geograficznymi, porównywalnymi z regionami Dalekiej Północy, co powoduje napięcie w systemach adaptacyjnych, utrudnia w celu zrekompensowania i zwiększenia ogólnych wskaźników śmiertelności, w tym osób w wieku produkcyjnym. Podobne dane o stanie zdrowia ludności Republiki Karelii podaje monografia NV Dorshakovej.

Tak więc dane z licznych badań wskazują, że stan zdrowia ludności zamieszkującej regiony Północy charakteryzuje się ogólnoustrojowymi przejawami niedostosowania organizmu, w których naszym zdaniem istotną rolę odgrywa nieadekwatność przystosowania do zimna. rola.

Właściwe wydaje się rozważenie cech funkcjonowania organizmu w warunkach Północy z punktu widzenia adekwatności mechanizmów adaptacji temperaturowej. Adaptacja do długotrwałej ekspozycji na zimno wpływa na prawie wszystkie procesy życiowe koordynowane w ramach jednego programu utrzymania homeostazy temperatury organizmu. Liczne badania wykazały neurohormonalne mechanizmy kontroli procesu adaptacji do zimna, mające na celu utrzymanie homoiotermii, która opiera się na ogólnoustrojowych zmianach regulacji i metabolizmu neurohormonalnego, w których wiodącą rolę odgrywa wzrost udziału mechanizmów adrenergicznych i zmiana stanu tarczycy organizmu.

Manifestacje negatywnych skutków zimna w różnych układach ciała łączy się w pojęcie „objawów związanych z zimnem” (CAS), które obejmuje ból (dyskomfort), zaburzenia wrażliwości i przebarwienia otwartych części ciała, a także oznaki niedobór funkcjonalny. systemy fizjologiczne organizm. zjawisko Reynauda,

7, który łączy wymienione znaki, jest uważany za jeden z konkretnych przejawów nietolerancji zimna.

Wielu autorów zauważyło, że zjawisko Raynauda ma wspólne mechanizmy patogenetyczne z indukowanym zimnem skurczem naczyń, którego podstawą jest wzrost adrenoreaktywności naczyń. Powoduje to trudności w diagnostyce różnicowej wczesnych przejawów zjawiska Raynauda i nasilonego indukowanego przeziębieniem zwężenia naczyń, w którego występowaniu, podobnie jak w przypadku Raynauda, ​​oprócz tych czynników, odgrywają rolę zaburzenia zależnego i niezależnego od śródbłonka rozszerzenia naczyń.

Najnowsze badania z zakresu określania czynników ryzyka dla populacji o dużych szerokościach geograficznych wykazały, że rozpowszechnienie zjawiska Raynauda wynosi według różnych źródeł od 0,5 do 20%, istnieje zależność częstości występowania zjawiska Raynauda od szerokości geograficznej w okolicy ustalono związek między występowaniem tego objawu a częstością występowania przeziębień (odmrożeń), a także możliwością udziału mechanizmów rozwoju zjawiska Raynauda w powstawaniu chorób somatycznych człowieka, Stwierdzono zależność parametrów elektroneuromiograficznych od obecności wtórnego (indukowanego drganiami) zjawiska Raynauda. Te fakty, jak również wspólne pochodzenie wywołanego zimnem zwężenia naczyń krwionośnych i zjawisko Raynauda oparte na wzmożonej aktywności mechanizmów adrenergicznych, pozwalają nam traktować CAS jako oznaki napiętej adaptacji do zimna i czynników ryzyka dla populacji żyjącej na Północy.

Stan morfofunkcjonalny narządu ruchu i jego głównego narządu efektorowego – mięśni szkieletowych – odgrywa ważną rolę zarówno w krótkotrwałej, jak i długoterminowej adaptacji do zimna. Badania eksperymentalne wskazują na zaangażowanie i charakter udziału układu ruchu w utrzymaniu homeostazy temperaturowej organizmu. Jednocześnie w literaturze nie ma danych, które integracyjnie charakteryzują stan nerwowo-mięśniowy osoby podczas długotrwałej adaptacji do zimna oraz cechy funkcjonowania narządu ruchu pod kątem adekwatności procesu adaptacji do zimna .

Elektromiografia jest jedną z najbardziej pouczających nowoczesnych metod oceny stanu funkcjonalnego układu ruchu, dlatego badanie elektromiogramu interferencyjnego (IEMG) pozwala uzyskać obiektywny obraz stanu aparatu nerwowo-mięśniowego i uzupełnić dane innych diagnostycznych metody. W ostatnie czasy nastąpił znaczny wzrost zainteresowania badaczy stosowaniem i rozwojem obiektywnych metod interpretacji IEMG, ze względu na ich nieinwazyjność, dobrą tolerancję i możliwość wykorzystania jej w badaniach ergonomicznych, w tym do oceny stanu funkcjonalnego i sprawności układ ruchu człowieka w różnych czynnościach i w celach diagnostycznych.

Problem schorzeń prenozologicznych, czyli „przedchoroby”, od dawna jest przedmiotem zainteresowania medycyny klinicznej. Jednocześnie dużą wagę przywiązuje się w ostatnim czasie do identyfikacji zmian w organizmie, które odpowiadają początkowemu ogniwu w patogenezie danej choroby. W związku z tym nowoczesna naukowa koncepcja oceny i przewidywania stanów funkcjonalnych organizmu jest interesująca dla medycyny i społeczeństwa jako całości, ponieważ pozwala zidentyfikować stany prenologiczne organizmu i prowadzić na czas prace profilaktyczne w celu zachowania zdrowie ludności żyjącej w niekorzystnych warunkach klimatycznych i geograficznych.

W tym celu w ramach niniejszego opracowania złożona analiza mechanizmy leżące u podstaw podtrzymywania życia organizmu pod długotrwałym wpływem warunków Północy, a w szczególności adaptacji do zimna

9 lodu. Ustalono rolę mechanizmów zapewniających stabilną adaptację do zimna, a mianowicie znaczenie wywołanych przez zimno reakcji naczyniowych i stanu funkcjonalnego narządu ruchu, opartych na nowoczesnych metodach elektroneuromiograficznych.

Cel badania

Ustalenie znaczenia mechanizmów adaptacji temperaturowej w kształtowaniu zdrowia ludzkiego w warunkach Północy, a także zbadanie mechanizmów rozwoju dezadaptacji do zimna i ich przejawów w celu zdiagnozowania stanów prenologicznych osoby w warunki Północy.

Cele badań

Zbadanie adekwatności procesu adaptacji do zimna na podstawie analizy częstości występowania objawów związanych z przeziębieniem.

Oceń stan czynnościowy autonomicznego układu nerwowego oraz parametry wentylacji płucnej w zależności od stopnia przystosowania badanych do warunków Północy Europy.

Badanie właściwości przewodzących włókien czuciowych i ruchowych nerwów obwodowych w grupach o różnej adaptacji do warunków Północy Europy.

Ustal charakterystykę amplitudy skrętu IEMG skurczu izometrycznego, charakteryzującą „neurogenny” typ dysfunkcji mięśni szkieletowych.

Ustalenie cech ontogenetycznych narządu ruchu na podstawie analizy skrętowo-amplitudowej IEMG podczas dawkowanego skurczu izometrycznego, a także podczas testu funkcjonalnego ze zmęczeniem mięśni.

Ustal znaki elektroneuromiograficzne, które charakteryzują działanie i stan funkcjonalny układu ruchowego

10 z połączonym wpływem zimna i szkodliwego czynnika produkcyjnego (wibracje przemysłowe).

Nowość naukowa

W badaniu po raz pierwszy przeprowadzono systematyczną analizę stanu organizmu człowieka w warunkach Północy i wykazano rolę mechanizmów leżących u podstaw adaptacji temperaturowej w kształtowaniu zdrowia ludzi na Północy, a także przesłanki dla rozwój nieprzystosowania do zimna i występowanie stanów prenozologicznych.

Po raz pierwszy zbadano rolę objawów związanych z zimnem jako przejawów niedostosowania organizmu do warunków zimna oraz wykazano związek między ich występowaniem a stanem funkcjonalnego układu adaptacji temperaturowej. Ustalono, że subiektywne objawy nieprzystosowania do zimna w postaci CAS korelują z „przedpatologicznymi” zmianami w regulacji autonomicznej, funkcjonowaniu układu sercowo-naczyniowego, stanie wentylacji płucnej i właściwościach elektrofizjologicznych narządu ruchu.

Za pomocą nowoczesnych metod elektrofizjologicznych podano ilościową charakterystykę stanu funkcjonalnego i rezerwy układu ruchu człowieka w warunkach długotrwałego narażenia na zimno jako przejawy plastyczności układu ruchu. Ponadto po raz pierwszy na podstawie parametrów ilościowych IEMG ustalono cechy stanu strukturalnego i funkcjonalnego obwodowej części układu ruchu w różnych okresach ontogenezy. Pokazano interakcję między mechanizmami długotrwałej adaptacji do zimna a poszczególnymi czynnikami na poziomie mięśni szkieletowych.

Za pomocą złożonych metod elektroneuromiograficznych po raz pierwszy ujawniono negatywny wpływ adaptacji do zimna w postaci upośledzonej mielinizacji w obwodowym układzie nerwowym i jego potencjalną rolę w obniżaniu wydolności narządu ruchu u osób

11 żyjąc w warunkach Północy przez długi czas, a także w rozwoju i progresji chorób układu ruchu z długotrwałym narażeniem na chłodzenie.

Teoretyczne i naukowe oraz praktyczne znaczenie

Prowadzone badania rozwijają zapisy medycyny adaptacyjnej w badaniu czynników wpływających na zdrowie człowieka w warunkach Północy oraz ogólnych wzorców rozwoju reakcji nieprzystosowania. W ramach tego badania przeprowadzono systematyczną analizę stanu zdrowia człowieka w warunkach Północy pod kątem adekwatności procesu długotrwałej adaptacji do zimna. Pokazano znaczenie objawów związanych z zimnem jako oznaki nieadekwatności procesu długotrwałej adaptacji do zimna i czynników ryzyka dla rozwoju patologii w różnych układach ciała w warunkach Północy.

Porównano subiektywne oznaki nieprzystosowania do zimna w postaci CAS oraz wyniki kompleksowego badania czynnościowego. W szczególności, stosując metody diagnostyki funkcjonalnej, ustalono oznaki wskazujące na nieprzystosowanie do zimna: wzrost udziału adrenergicznych mechanizmów regulacji funkcji u migrantów w porównaniu ze stałymi mieszkańcami Północy, a także u osób z objawy w postaci zjawiska Raynauda; subkliniczne zaburzenia wentylacji stwierdzono u migrantów w porównaniu ze stałymi mieszkańcami Północy, a także u osób z objawami związanymi z przeziębieniem w postaci duszności z powodu zimna.

Udowodniono negatywny wpływ adaptacji do zimna w postaci zmniejszenia unerwienia nerwowo-mięśniowego oraz ustalono cechy elektroneuromiograficznej charakterystyki układu ruchu w zależności od adaptacji do zimna, z kombinacją warunków środowiskowych o przedłużonym chłodzeniu i wieku. związanych z tym zmian, a także szkodliwych czynników produkcji (drgania przemysłowe).

Analiza interakcji między stanem funkcjonalnym narządu ruchu (mechanizmy długotrwałej adaptacji do zimna) a wegetatywnym zapewnianiem funkcji organizmu (czynniki naglącej adaptacji do zimna, mechanizmy kompensacyjne) ma teoretyczne znaczenie dla badania hierarchii i współdziałanie różnych funkcji organizmu i może znaleźć zastosowanie w teorii systemów.

Naukowe i praktyczne znaczenie rozprawy polega na doskonaleniu techniki EMG pod kątem rozwoju nieinwazyjnych metod rejestracji sygnałów i analizy ilościowej (zwrot-amplituda) IEMG. Porównano wyniki zastosowanej metody analizy skręt-amplituda IEMG z dawkowanym skurczem izometrycznym oraz szeroko stosowanej metody stymulacji ENMG. Rozszerzono zastosowanie analizy ilościowej IEMG do oceny wydolności i rezerw funkcjonalnych układu ruchu człowieka w różnych stanach funkcjonalnych, w tym związanych z długotrwałym wpływem Północy.

Stosując kompleksowe zastosowanie metod badań elektroneuromiograficznych, w tym analizy amplitudowo-skrętowej IEMG, zidentyfikowano zespoły elektromiograficzne charakteryzujące związane z wiekiem zmiany w narządzie ruchu u mieszkańców Północy, stany związane z przeciążeniem mięśni w procesie zmęczenia i regeneracji, jak również patologia układu napędowego spowodowana długotrwałym wpływem wibracji przemysłowych.

Pokazano znaczenie objawów związanych z przeziębieniem jako wczesnych oznak nieprzystosowania do zimna i rozwoju stanów prenozologicznych w warunkach Północy.

Postanowienia dotyczące obrony:

Objawy związane z przeziębieniem charakteryzują stan „przedchorobowy” związany z niedostatecznym zapewnieniem procesu długotrwałej adaptacji do zimna; wzmożony skurcz naczyń wywołany przeziębieniem jest oznaką zwiększonego udziału mechanizmów adrenergicznych w regulacji funkcji organizmu i intensywnej adaptacji do zimna.

Negatywny efekt adaptacji do zimna, który powstaje w ludzkim układzie ruchowym, charakteryzuje się zmniejszeniem funkcjonalności mięśni szkieletowych z powodu naruszenia przewodzących właściwości nerwów obwodowych.

„Neurogenny” typ IEMG, który rozwija się wraz z wiekiem, wynika z nasilającego się wpływu czynników środowiskowych, w szczególności warunków chłodzenia, co przyczynia się do związanego z wiekiem osłabienia funkcji narządu ruchu u stałych mieszkańców Północy oraz służy również jako czynnik predysponujący do rozwoju i progresji patologii układu mięśniowo-szkieletowego w regionach o zimnym klimacie.

Zatwierdzenie pracy

Główne wyniki rozprawy zostały przedstawione i omówione na rosyjskich i międzynarodowych sympozjach naukowych: III Międzynarodowy Kongres Patofizjologii (Lahti, 1998); II i III Kongres rosyjski w patofizjologii (Moskwa, 2000, 2004); XXXIII Międzynarodowy Kongres Nauk Fizjologicznych (Petersburg, 1997); VIII Światowy Kongres Towarzystwa Medycyny Adaptacyjnej (Moskwa, 2006); na wspólnym Plenum Rosyjskiego i Moskiewskiego Towarzystwa Naukowego ds. Patofizjologii (Moskwa, 2006, 2007); XVII Światowy Kongres Neurologii (Londyn, 2001), XVIII i XIX Kongres VFO im. V.I. I.P. Pavlova (Kazań, 2001; Jekaterin-

14 burg, 2004), IV i V zjazd fizjologów Syberii i Dalekiego Wschodu (Nowosybirsk, 2002; Tomsk, 2004); Ogólnorosyjskie Forum „Zdrowie Narodu – Podstawa Dobrobytu Rosji” (Moskwa, 2005); XI Kongres Narodowy „Człowiek i jego zdrowie” (Petersburg 2006); międzynarodowe konferencje Ergonomia środowiskowa (Aahen, 2000), Problemy z pracą na zimno (Solna, 1998); Sympozjum „Patofizjologia i medycyna współczesna” (Moskwa, 2004); konferencje „Mechanizmy typowych procesów patologicznych” (St. Petersburg, 2003), II, III, IV międzynarodowe konferencje dotyczące fizjologii mięśni i aktywności mięśni (Moskwa, 2003, 2005, 2007), I Ogólnorosyjska konferencja z udziałem międzynarodowym „Kontrola ruchu (Wielki Łukasz, 2006); Rosyjska konferencja „Organizm i środowisko: podtrzymywanie życia i ochrona człowieka w ekstremalnych warunkach” (Moskwa, 2000); międzynarodowa konferencja „Problemy ekologii człowieka” (Archangielsk, 2000, 2004); 10. Ogólnorosyjska Konferencja Fizjologii Pracy (Moskwa, 2001); rosyjska konferencja „Aktualne problemy ekologicznej fizjologii człowieka na północy” (Syktywkar, 2001, 2004); XI sympozjum międzynarodowe „Ekologiczne i fizjologiczne problemy adaptacji” (Moskwa, 2003); VI konferencja naukowo-praktyczna „Metody badania regionalnego krążenia krwi i mikrokrążenia w klinice i eksperymencie” (St. Petersburg, 2007).

Wdrożenie wyników badań

Praca doktorska została wykonana w ramach celowych programów badawczych (państwowy numer rejestracyjny 0120.0603111 (Badanie podstawowych mechanizmów termoregulacji czynności mięśni w budowaniu ruchu i kontroli motorycznej u ludzi), 0120.0502699 (Badanie neurofizjologicznych mechanizmów ruchu człowieka wpływ czynników ograniczających funkcjonalność układu ruchu)) . Badania były finansowane z grantów RFBR 307-2003-04, Rosyjska Fundacja Humanitarna „Rosyjska

15 Sever” 01-06-49004 a / s, Program Federalnej Służby Edukacyjnej „Uniwersytety Rosji” UR 11.01.245.

Postanowienia teoretyczne rozprawy zawarte są w: programy edukacyjne w dyscyplinach „Patofizjologia” i „Fizjologia normalna” na Wydziale Lekarskim PetrSU autor opracował i wdrożył w proces edukacyjny elektroniczny zasób edukacyjny „Stres i adaptacja” (ustawa wdrożeniowa z dnia 10.10.07). Wyniki pracy są wykorzystywane w praktyce medycznej i diagnostycznej Szpitala Republikańskiego, Republikańskiego Szpitala Dziecięcego (Republika Karelii, Pietrozawodsk).

Wkład osobisty

Wyznaczanie celów i zadań badań, planowanie i prowadzenie badań, analizowanie i podsumowywanie danych, przygotowywanie publikacji na podstawie materiałów rozprawy były realizowane przez autora osobiście, we wspólnych opracowaniach - z jego decydującą rolą.

Publikacje

Zakres i struktura rozprawy

Tekst pracy przedstawiono na 289 stronach, składa się ze wstępu, przeglądu literatury, materiałów i metod badawczych, wyników badań własnych, omówienia wyników, konkluzji, wniosków, praktyczne porady oraz wykaz referencji. Spis piśmiennictwa obejmuje 430 źródeł, w tym 185 krajowych i 245 zagranicznych. Rozprawa zawiera 28 tabel i 48 rycin.

Pojęcie zdrowia w aspekcie teorii adaptacji

Obecnie problem interakcji ludzkiego ciała ze środowiskiem nie traci na aktualności. Złożony zestaw wpływów zewnętrznych, w tym szeroki zakres wpływów antropogenicznych, stawia organizmowi wysokie wymagania. Ochrona zdrowia ludzkiego, profilaktyka chorób staje się nie tylko prywatnym problemem medycyny, ale także nauk przyrodniczych w ogóle, a także jedną z ogólnoludzkich wartości.

Adaptacja budowy i funkcji organizmu do warunków środowiskowych następuje w procesie adaptacji. Według koncepcji G. Selye adaptacja jest jedną z podstawowych cech żywej materii, którą często utożsamia się z samą koncepcją życia. W nowoczesnym sensie adaptacja to proces kształtowania optymalnej korespondencji strukturalnej i funkcjonalnej, który zapewnia najkorzystniejsze funkcjonowanie organizmu w określonych warunkach. W tym przypadku problem interakcji organizmu ze środowiskiem rozpatrywany jest w ramach podejścia systemowo-funkcjonalnego, które uwzględnia nie tylko relacje zewnętrzne, ale także kompleks zmian w organizmie mających na celu utrzymanie homeostazy.

W tym zakresie główną treścią adaptacji są procesy wewnętrzne w systemach, które zapewniają zachowanie jej funkcji zewnętrznych w stosunku do otoczenia. Cel ten osiąga się poprzez reakcje adaptacyjne i kompensacyjne. Reakcje adaptacyjne polegają na tym, że system, reagując na zmiany istotnych dla niego parametrów środowiska, przestawia swoje powiązania strukturalne w celu zachowania funkcji zapewniających jego istnienie jako całości. Reakcje kompensacyjne mają na celu utrzymanie funkcji systemu nawet w przypadku naruszenia działania elementu funkcjonalnego. W ten sposób reakcje kompensacyjne są realizowane nie przez element, ale przez system w stosunku do elementu.

Pojęcie adaptacji jest używane w różnych aspektach. Istnieje adaptacja genotypowa - proces, który stanowi podstawę ewolucji, w której ze względu na zmienność dziedziczna mutacje i dobór naturalny ukształtowały współczesne gatunki zwierząt i roślin. Zespół specyficznych cech dziedzicznych leży u podstaw innego rodzaju adaptacji, nabytej w toku indywidualnego rozwoju organizmu - adaptacji fenotypowej, która kształtuje indywidualny wygląd organizmu.

Koncepcję adaptacji fenotypowej sformułował F. 3. Meyerson. Zgodnie z tą teorią, w rozwoju większości reakcji adaptacyjnych można prześledzić dwa etapy: początkowy etap to pilna, ale niedoskonała adaptacja, a kolejny etap to doskonała, długotrwała adaptacja.

Natychmiast po wystąpieniu bodźca pojawia się pilna reakcja adaptacyjna. Największe znaczenie w utrzymaniu homeostazy we wczesnych stadiach adaptacji mają reakcje kompensacyjne organizmu. Typowymi przejawami pilnego etapu adaptacji są reakcje odruchowe zachodzące pod wpływem niedotlenienia, zimna, ciepła itp. Najważniejszą cechą tego etapu jest to, że aktywność organizmu przebiega na granicy jego możliwości fizjologicznych - z prawie całkowitą mobilizacją rezerw funkcjonalnych - i jest niewystarczająca. Ważne miejsce w początkowym okresie adaptacji zajmują niespecyficzne mechanizmy zwiększania odporności organizmu, czyli reakcji stresowej.

Adaptacja długoterminowa rozwija się stopniowo, w wyniku wielokrotnego lub długotrwałego działania czynników środowiskowych, w oparciu o wielokrotne wdrażanie pilnej adaptacji. Podstawą długoterminowej adaptacji są zmiany strukturalne w narządach i układach najbardziej zaangażowanych w reakcje kompensacyjne na pilnym etapie. Badania przeprowadzone na wielu różnych obiektach wyraźnie wykazały, że zwiększenie funkcji narządów i układów w naturalny sposób pociąga za sobą aktywację syntezy kwasów nukleinowych i białek w komórkach tworzących te narządy i układy. Prowadzi to do zespołu zmian strukturalnych, które w sposób zasadniczy zwiększają moc systemów odpowiedzialnych za adaptację, co stanowi podstawę przejścia od fazy pilnej adaptacji do fazy długoterminowej.

Według F. 3. Meyersona, twórcy kierunku „medycyna adaptacyjna”, adaptacja fenotypowa u ludzi jest ważniejsza niż u innych gatunków zwierząt, ponieważ u ludzi proces ten jest bardziej znaczący i skuteczny. Zgodnie z tymi ideami R.P. Kaznacheev zdefiniował adaptację (adaptację) jako proces utrzymywania stanu funkcjonalnego systemów homeostatycznych i organizmu jako całości, zapewniający jego zachowanie, rozwój, wydajność, maksymalną długość życia w nieodpowiednich warunkach środowiskowych. Warunki środowiskowe uważa się za nieodpowiednie, jeśli nie odpowiadają aktualnie właściwościom genofenotypowym organizmu jako biosystemu. Wykorzystanie adaptacji organizmu do różnych czynników środowiskowych umożliwia poszerzenie strefy egzystencji człowieka i pozwala zachować zdrowie w niekorzystne warunki.

Warunki badań, kontrola stanu cieplnego badanych

Przed badaniem każdy badany został zapoznany z protokołem badania elektromiograficznego oraz charakterem efektu temperaturowego. Grupę porównawczą stanowili ochotnicy, praktycznie zdrowi w czasie badania, z chorobami przewlekłymi bez zaostrzeń. Wyboru badanych dokonano na podstawie wywiadu i standardowego badania bezpośrednio przed sesją elektromiograficzną (pomiar temperatury, ciśnienia krwi). Badanie dzieci zostało przeprowadzone za zgodą rodziców w obecności personel medyczny. Badani mogli dobrowolnie wycofać się z badania w dowolnym momencie.

W laboratorium przeprowadzono badania elektroneuromiograficzne, analizę skórnego potencjału wegetatywnego (ESEP) oraz badania spirometryczne (temperatura powietrza +22 - 24C, wilgotność 50-60%; prędkość powietrza mniejsza niż 0,1 m/s) po 30 minutach przebywania pacjenta w pomieszczeniu do stabilizacji temperatury skóry.

Aby kontrolować stan termiczny badanych, temperaturę centralną (TC) mierzono podjęzykowo lub doodbytniczo oraz średnią ważoną temperaturę skóry (WTC) według N. L. Ramanathana. W tym celu mierzono temperaturę toru w 4 punktach - pod obojczykiem (Ti), na bocznej powierzchni środka barku (Tg), na bocznej powierzchni środka uda (Tz) oraz na przyśrodkowa powierzchnia środkowej części nogi (T4). Dalsze obliczenia SVTK przeprowadzono według wzoru: SVTK = 0,3 (T, + T2) + 0,2 (T3 + T4), gdzie współczynnik przed wartościami temperatury oznacza przybliżoną powierzchnię tych obszary skóry. SVTC oznaczano co 5-10 min. Rycina 2.1 przedstawia wykresy rejestracji SVTC podczas badań elektroneuromiograficznych u osób dorosłych. Temperatura centralna była mierzona podjęzykowo, ponieważ dokładnie odzwierciedla jej zmiany i jest łatwa w użyciu. praktyczne zastosowanie.

U dzieci w wieku od 7 dni do 3 lat temperaturę skóry mierzono tylko w jednym punkcie (na udzie), ponieważ po pierwsze dość dokładnie odzwierciedla ona zmiany w SVTC, a po drugie obfitość elektrod (elektromiograficznych i temperaturowych) wywołanych znaczny niepokój emocjonalno - motoryczny dziecka, który nieuchronnie wpłynąłby na charakter EMG.

Do pomiaru temperatury wykorzystano czujniki temperatury wykonane na bazie termopar miedziano-konstantanowych. Zmiany właściwości elektrycznych termopary zostały przeliczone na wartości cyfrowe za pomocą 5-kanałowego wskaźnika.

Siłę maksymalnego skurczu świadomego (maksymalnego skurczu świadomego - MVC) mięśnia dwugłowego ramienia (GA. biceps brachii) określono w następujący sposób. Badany stał, jego ramię znajdowało się w zgięciu łokciowym (bark znajdował się wzdłuż klatki piersiowej, kąt stawowy wynosił 90). Osoba w tej pozycji musiała wywierać maksymalny nacisk na dynamometr, zamontowany na dolnej powierzchni nieruchomego. Dynamometrię wykonywano przed każdą sesją EMG.

MVC mięśni przedramienia określano poprzez przyłożenie dłonią nacisku do dynamometru zamontowanego na dolnej powierzchni nieruchomej belki. Jednocześnie staw łokciowy unieruchomiono w szynie, aby uniknąć zajęcia mięśni barku.

Dozowanie siły statycznej (skurczu izometrycznego) bicepsa ramiennego odbywało się za pomocą ciężarków o masie 4, 6, 8 i 10 kg zawieszonych na mankiecie przymocowanym do przedramienia 2–3 cm proksymalnie do stawu nadgarstka przez 3–5 s . Osoby w pozycji stojącej proszono o trzymanie ręki w zgięciu łokciowym (bark znajdował się wzdłuż klatki piersiowej, kąt stawowy wynosił 90).

Zmęczenie T. biceps brachii było spowodowane dynamicznym obciążeniem aż do uszkodzenia. Osoba stojąca musiała wykonywać ruchy w stawie łokciowym typu „zgięcie-wyprost” z obciążeniem 30% MVC, do czasu, gdy nie był w stanie wykonywać pełnych ruchów wyłącznie mięśniami ramienia lub do pojawienia się bólu.

Dozowanie siły statycznej mięśni przedramienia (t. flexor carpi radialis, t. flexor carpi radialis) odbywało się za pomocą ciężarków 4, 6, 8 i 10 kg, zawieszonych na mankiecie przymocowanym do ręki, przez 3 - 5 sek. Badani w pozycji siedzącej poproszono o utrzymywanie obciążonej ręki na wysokości przedramienia, podczas gdy ramię znajdowało się w zgięciu łokciowym, staw łokciowy unieruchomiono na podłokietniku. Zmęczenie mięśni przedramienia powodowały ruchy w stawie nadgarstkowym typu „zgięcie-prosto” z obciążeniem 30% MVC.

Funkcjonalne wskaźniki zewnętrznego układu oddechowego u osób o różnym przystosowaniu do warunków Północy Europy

Parametry charakteryzujące objętość płuc i drożność dróg oddechowych w zależności od płci oraz przystosowania do warunków Północy Europy przedstawiono w tabeli 4.1. Według badań czynnościowych zewnętrznego układu oddechowego, łagodne zaburzenia wentylacji udokumentowano u 9 osób (30%).

Badanie funkcji oddychania zewnętrznego wykazało tendencję do powstawania zaburzeń wentylacji płuc u migrantów (tab. 4.1, ryc. 4.2, 4.3). I tak VC (% wartości oczekiwanej) w grupie mężczyzn na stałe zamieszkałych w regionie północno-zachodnim Federacji Rosyjskiej (NW - m) wynosiło 96,96 ± 8,54, w grupie kobiet na stałe zamieszkałych w regionie północno-zachodnim Federacji Rosyjskiej (NW - g), - 98,81 ± 16,27, w grupie mężczyzn, którzy przybyli z innych regionów (Południe - m), -76,43 ± 13,98 (p 0,05 w porównaniu do NW), w grupie kobiet przyjazdy z pozostałych regionów (South - f), - 95,13±13,10 (p 0,05 w porównaniu do m); objętość wdechowa (l) w grupie SZ - m wynosiła 3,60 ± 0,35, SZ - f - 2,60 ± 0,34 (p 0,001 względem m), South - m - 2,83 ± 0,11 (p 0,001 względem NW), South-W - 2,28±0,36 (p 0,05 w porównaniu do South-m).

W związku z tym analiza objętości płuc wykazała zaburzenia wentylacji restrykcyjnej u migrantów płci męskiej.

Badania parametrów wymuszonego wydechu ujawniły zaburzenia wentylacji obturacyjnej, również bardziej charakterystyczne dla migrantów płci męskiej. I tak FVC (% wartości oczekiwanej) w grupie SZ-m wynosił 81,64±14,89, SZ-f – 84,05±12,06, South-m – 71,43±15,29, South-f – 67,20±9,72; FEV0,5(l) w grupie SZ-m wynosiło 3,33±0,31, SZ-f – 2,26±0,47 (p 0,001 względem m), South-m – 2,58±0, 16 (p 0,01 względem NW), South - f - 2,03±0,44 (p 0,05 w porównaniu do m); Test Tiffno, liczony jako stosunek FEV/FVC, w grupie SZ - m wyniósł 99,10 ± 1,40, SZ - f - 96,41 ± 3,63, South - m - 96,47 ± 3,29, South - g - 99,18 ± 1,28; szczytowa prędkość objętościowa podczas wydechu (PIC, % wartości oczekiwanej) w grupie SZ-m wynosiła 110,19±6,60, SZ-g – 90,14±25,85, South-m – 74,03±6, 83 (p 0,01 w porównaniu do NW), Południe - f - 89,48±30,15; SOS25-75 (średni przepływ wydechowy, określany podczas wydechu od 25 do 75% FVC), charakteryzujący drożność małych i średnich oskrzelików, w grupie SZ - m wynosił 131,71±18,66, SZ - w - 109,43±26,06, South -m - 88,73±9,00 (p 0,01 w porównaniu do NW), Południe-l - 110,30±26,18.

Osoby z dusznością na zimnie wykazały znaczny spadek wentylacji płucnej (ryc. 4.4). Zatem objętość wdechu była najmniejsza u migrantów z południa w obecności tego objawu (p 0,001), w tej samej grupie wskaźniki charakteryzujące drożność dróg oddechowych (FVC w % wartości przewidywanej, FEVo 0,5 (l) i FEV] w % wartości przewidzianych) były również niższe w porównaniu do stałych mieszkańców NW i osób bez duszności (p 0,05).

Przy dużej wrażliwości na zimno w postaci wzmożonego skurczu naczyń wywołanego przeziębieniem (objaw Raynauda) zaobserwowano istotne zmiany parametrów wentylacji płuc, co wskazuje na udział zaburzeń mikrokrążenia w patogenezie zaburzeń oddechowych. Powiązania korelacji pokazujące związek między czynnikami ryzyka a parametrami charakteryzującymi wentylację przedstawiono na rycinie 4.5.

Ciśnienie tętnicze i częstość tętna nie różniły się istotnie między badanymi grupami i uśrednione: BP - 113,41±3,01 mm Hg. Art., DODAJ - 67,00 ± 1,96 mm. rt. Art., tętno - 77,64 ± 2,37 uderzeń / min "1 (tabela 4.2).

Poziom zdolności adaptacyjnych, liczony na podstawie IFI, w całej badanej grupie odpowiadał górnej granicy wartości prawidłowych (patrz tab. 4.2). Zauważono również, że w grupie mężczyzn poziom IFI był wyższy (p 0,05), co znajduje się na pograniczu zadowalającej adaptacji i napięcia mechanizmów adaptacyjnych, poniżej wyników zadowalających, z wyższymi wskaźnikami u mężczyzn (ryc. 4.6).

Stwierdzono korelację między IFI a PDP z obecnością u badanych nasilonego skurczu naczyń wywołanego zimnem (p 0,05). Osoby z objawami wzmożonego skurczu naczyń wywołanego przeziębieniem wykazywały IFI i RAP odpowiadające naprężeniu mechanizmów adaptacyjnych. I tak w grupie z tym objawem IFI wyniósł 2,12±0,07 (p 0,05 w porównaniu z grupą bez nasilonego zwężenia naczyń indukowanego przeziębieniem, 1,86±0,09); RAP w grupie z tym objawem wyniósł 94,41±4,37 (p 0,05 w porównaniu z grupą bez wzmożonego skurczu naczyń wywołanego zimnem 79,85±5,68). Najwyższe wskaźniki IFI odnotowano u mężczyzn z nasilonym skurczem naczyń wywołanym przeziębieniem (2,21±0,09, p 0,05).

Ocena stanu nerwowo-mięśniowego za pomocą analizy amplitudy skrętu IEMG

U pacjentów ze zmianami błonicy obwodowego układu nerwowego przeprowadzono ocenę stanu nerwowo-mięśniowego na podstawie analizy parametrów skrętu-amplitudy EMG. Rozpoznanie zmian błonicy układu nerwowego opierało się na danych ustalonych w badaniu klinicznym pacjentów, wynikach metod bakteriologicznych i serologicznych, a także wynikach dodatkowych metod wyjaśniania nasilenia i lokalizacji zmian układu nerwowego. Badania przeprowadzono wspólnie z A. M. Sergeev

Elektroneuromiografię (ENMG) wykonano u 17 pacjentów (6 m., 11 lat) w wieku od 18 do 61 lat ( średni wiek 35,9±3,3 lat) 1-18 miesięcy po zakażeniu błonicą z rozwojem polineuropatii.

Rozpoznanie błonicy w 15 przypadkach potwierdzono bakteriologicznie w ostrym okresie choroby, au 2 pacjentów postawiono retrospektywnie na podstawie wywiadu, charakterystycznej kliniki i niekorzystnej sytuacji epidemiologicznej. W badanej grupie pacjentów objawy uogólnionej polineuropatii czuciowo-ruchowej pojawiły się 9–45 dni (średnio 26 ± 3 dni) od początku choroby zakaźnej, u 6 osób choroba przebiegała pod postacią poliradikuloneuropatii typ zespołu Guillain-Barré.

W czasie badania, na podstawie klinicznej oceny funkcji obwodowego układu nerwowego, pacjentów podzielono na 2 grupy. W pierwszej grupie było 6 pacjentów (2 m., 4 lata) w wieku 18–46 lat, badanych 10–18 miesięcy po wystąpieniu błonicy.W tej grupie pacjentów nie stwierdzono zaburzeń funkcji ruchowych w badaniu klinicznym. Zidentyfikowano natomiast zaburzenia wrażliwości typu dystalnego. Druga grupa obejmowała 11 pacjentów (4 m., 7 lat) w wieku 30-56 lat, których zbadano po 4-9 miesiącach od początku choroby zakaźnej. W momencie badania pacjenci ci wykazywali objawy upośledzenia funkcji motorycznych w postaci umiarkowanie nasilonego tetraparezy wiotkiej (n=6) lub minimalnego osłabienia mięśni kończyn dystalnych, głównie zginaczy ręki (n=5). Odpowiada to I-II stopniowi deficytu motorycznego w skali Ameryki Północnej.

Grupa kontrolna składała się z 7 zdrowych neurologicznie ochotników (4 m, 3 k) w wieku od 18 do 39 lat (średnia wieku 28,5±2,4 lat). Charakterystyka elektroneuromiogramu u osób zdrowych Prędkość propagacji wzbudzenia (ERV) wzdłuż włókien ruchowych nerwu łokciowego u osób zdrowych wynosiła 60 - 70 m/s (średnio 66,42 ± 2,87 m/s).

U osób zdrowych za pomocą elektrod skórnych zarejestrowano 41 potencjałów jednostek motorycznych (MPU) m. triceps brachii. PDE u osób zdrowych charakteryzowały się czasem trwania 24–30 ms, amplitudą nieprzekraczającą 250 μV (głównie 90–150 μV), a liczbą faz z reguły mniejszą niż 3x. Liczba pseudopolifazowych PDE była mniejsza niż 10%. Średnie charakterystyki PDE przedstawiono w tabeli 6.1.

Badanie charakterystyki interferencyjnego IEMG u osób zdrowych wykazało regularny wzrost amplitudy (RMS) i liczby „zwojów” (zwojów) EMG zginacza promieniowego m. zginacza promieniowego wraz ze wzrostem obciążenia (tab. 6.2) .

W dwuwymiarowym układzie współrzędnych, gdzie oś odciętych odzwierciedla wartości przyłożonego obciążenia w kg, a oś rzędnych odzwierciedla odpowiednie wartości parametrów EMG, zależność parametrów IEMG m. zginacza nadgarstka radialis na obciążeniu wyrażono równaniami liniowymi.

Współczynniki regresji, odzwierciedlające wzrost parametrów EMG i pokazujące nachylenie wykresów do osi x, praktycznie nie różniły się u poszczególnych osób. Wartości współczynników regresji mieściły się w zakresie 12,9-15,5 dla amplitudy IEMG, dla liczby zwojów EMG 12,0-14,5 (tab. 6.3, ryc. 6.1). Zwraca się uwagę na prawie czterokrotny wzrost zarówno charakterystyk amplitudowych (RMS, rys. 6.1, A) jak i liczby zwojów (rys. 6.1, B) przy wzroście obciążenia z 2 do 8 kg.

Analiza parametrów IEMG bez uwzględnienia obciążenia z wykorzystaniem badania stosunku liczby zwojów EMG do średniej amplitudy EMG przez 1 s (metoda Willisona) wykazała, że ​​maksymalna wartość tego stosunku dla t. zginacza promieniowego nadgarstka wynosi obserwowane w zakresie amplitudy od 200 do 260 μV, dla mięśnia brzuchatego łydki - od 190 do 240 μV, średnio odpowiednio 0,4 - 0,5 i 0,6 - 0,7 (tab. 6.4, ryc. 6.2).

Terentyeva Nadieżda Nikołajewna

• całkowity:0
• W kontakcie z 0
• Google+ 0
• OK 0
• Facebook 0